徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2010年
6期
397-401
,共5页
郑丽红%陈光侠%何晓华%费素娟%陈复兴%刘军权%周忠海%张娟
鄭麗紅%陳光俠%何曉華%費素娟%陳複興%劉軍權%週忠海%張娟
정려홍%진광협%하효화%비소연%진복흥%류군권%주충해%장연
rAd-p53%OXA%结肠癌%生长抑制%caspase-3
rAd-p53%OXA%結腸癌%生長抑製%caspase-3
rAd-p53%OXA%결장암%생장억제%caspase-3
目的 观察外源p53基因在结肠癌细胞内的表达、对肿瘤细胞生长的影响,及对结肠癌细胞化疗敏感性的作用和机制.方法 用重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)及奥沙利铂(OXA)单独及联合作用于结肠癌细胞株SW1116不同时间后,CCK-8法检测其对体外培养细胞的抑制率,免疫组织化学S-P法检测p53蛋白的表达情况,流式细胞仪(FCM)分析其细胞凋亡蛋白caspase3的表达情况.结果 rAd-p53及OXA单独作用时,随药物浓度及作用时间的增加,细胞的生长抑制率逐渐增高;二者联合作用24 h,在较低浓度时细胞生长抑制率即明显增高(P值均<0.05);OXA(6.25 μg/ml)与rAd-p53(5×105、5×106、5×107、5×108、5×109 vp/ml)联合作用24 h后,与对照组比较,结肠癌细胞caspase-3蛋白的含量升高,但p53蛋白无明显升高.结论 OXA和 rAd-p53单药可抑制结肠癌细胞SW1116的生长 , 二者联合对结肠癌细胞的抑制作用增强; rAd-p53有增强OXA化疗敏感性的作用,其机制与通过线粒体途径激活下游的 caspase- 3诱导细胞凋亡有关.
目的 觀察外源p53基因在結腸癌細胞內的錶達、對腫瘤細胞生長的影響,及對結腸癌細胞化療敏感性的作用和機製.方法 用重組人p53腺病毒註射液(rAd-p53)及奧沙利鉑(OXA)單獨及聯閤作用于結腸癌細胞株SW1116不同時間後,CCK-8法檢測其對體外培養細胞的抑製率,免疫組織化學S-P法檢測p53蛋白的錶達情況,流式細胞儀(FCM)分析其細胞凋亡蛋白caspase3的錶達情況.結果 rAd-p53及OXA單獨作用時,隨藥物濃度及作用時間的增加,細胞的生長抑製率逐漸增高;二者聯閤作用24 h,在較低濃度時細胞生長抑製率即明顯增高(P值均<0.05);OXA(6.25 μg/ml)與rAd-p53(5×105、5×106、5×107、5×108、5×109 vp/ml)聯閤作用24 h後,與對照組比較,結腸癌細胞caspase-3蛋白的含量升高,但p53蛋白無明顯升高.結論 OXA和 rAd-p53單藥可抑製結腸癌細胞SW1116的生長 , 二者聯閤對結腸癌細胞的抑製作用增彊; rAd-p53有增彊OXA化療敏感性的作用,其機製與通過線粒體途徑激活下遊的 caspase- 3誘導細胞凋亡有關.
목적 관찰외원p53기인재결장암세포내적표체、대종류세포생장적영향,급대결장암세포화료민감성적작용화궤제.방법 용중조인p53선병독주사액(rAd-p53)급오사리박(OXA)단독급연합작용우결장암세포주SW1116불동시간후,CCK-8법검측기대체외배양세포적억제솔,면역조직화학S-P법검측p53단백적표체정황,류식세포의(FCM)분석기세포조망단백caspase3적표체정황.결과 rAd-p53급OXA단독작용시,수약물농도급작용시간적증가,세포적생장억제솔축점증고;이자연합작용24 h,재교저농도시세포생장억제솔즉명현증고(P치균<0.05);OXA(6.25 μg/ml)여rAd-p53(5×105、5×106、5×107、5×108、5×109 vp/ml)연합작용24 h후,여대조조비교,결장암세포caspase-3단백적함량승고,단p53단백무명현승고.결론 OXA화 rAd-p53단약가억제결장암세포SW1116적생장 , 이자연합대결장암세포적억제작용증강; rAd-p53유증강OXA화료민감성적작용,기궤제여통과선립체도경격활하유적 caspase- 3유도세포조망유관.
