天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2012年
4期
359-362,420
,共5页
司玉玲%庞华%綦振家%乔丽葵%王英娟%李世俊
司玉玲%龐華%綦振傢%喬麗葵%王英娟%李世俊
사옥령%방화%기진가%교려규%왕영연%리세준
树突细胞%杀伤细胞,淋巴因子激活%bcl-2相关X蛋白质%乳腺肿瘤%抗药性,肿瘤%疾病模型,动物
樹突細胞%殺傷細胞,淋巴因子激活%bcl-2相關X蛋白質%乳腺腫瘤%抗藥性,腫瘤%疾病模型,動物
수돌세포%살상세포,림파인자격활%bcl-2상관X단백질%유선종류%항약성,종류%질병모형,동물
目的:探讨耐药乳腺癌抗原负载的树突细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合培养后对同种乳腺癌荷瘤小鼠的可能治疗机制.方法:分离健康人外周血获得单个核细胞,分别诱导为DC和CIK细胞,将人类乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR细胞的冻融物抗原冲击DC(AP-DC),分别将DC与CIK细胞共培养(AP-DC+CIK组、DC+CIK组),将细胞经尾静脉注入裸鼠体内,观察不同组荷瘤标本中MDR1的表达、肿瘤细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达.结果:AP-DC+CIK组、DC+CIK组、CIK组及生理盐水组MDR1/β-actin比值分别为0.14、0.57、0.81及0.98.生理盐水组、CIK组、DC+CIK组和AP-DC+CIK组平均凋亡指数差异有统计学意义(P＜0.001).各组Bcl-2及Bax蛋白表达的OD值差异有统计学意义(P＜0.01),Bcl-2/Bax值AP-DC+CIK组＜DC+CIK组＜CIK组＜生理盐水组.结论:经耐药乳腺癌抗原负载的DC与CIK共同作用后,诱导同种乳腺癌细胞凋亡强于单纯DC与CIK共同作用后及单独CIK的治疗效果.
目的:探討耐藥乳腺癌抗原負載的樹突細胞(DC)與細胞因子誘導的殺傷細胞(CIK)聯閤培養後對同種乳腺癌荷瘤小鼠的可能治療機製.方法:分離健康人外週血穫得單箇覈細胞,分彆誘導為DC和CIK細胞,將人類乳腺癌耐藥細胞株MCF-7/ADR細胞的凍融物抗原遲擊DC(AP-DC),分彆將DC與CIK細胞共培養(AP-DC+CIK組、DC+CIK組),將細胞經尾靜脈註入裸鼠體內,觀察不同組荷瘤標本中MDR1的錶達、腫瘤細胞凋亡及凋亡相關蛋白Bax和Bcl-2的錶達.結果:AP-DC+CIK組、DC+CIK組、CIK組及生理鹽水組MDR1/β-actin比值分彆為0.14、0.57、0.81及0.98.生理鹽水組、CIK組、DC+CIK組和AP-DC+CIK組平均凋亡指數差異有統計學意義(P＜0.001).各組Bcl-2及Bax蛋白錶達的OD值差異有統計學意義(P＜0.01),Bcl-2/Bax值AP-DC+CIK組＜DC+CIK組＜CIK組＜生理鹽水組.結論:經耐藥乳腺癌抗原負載的DC與CIK共同作用後,誘導同種乳腺癌細胞凋亡彊于單純DC與CIK共同作用後及單獨CIK的治療效果.
목적:탐토내약유선암항원부재적수돌세포(DC)여세포인자유도적살상세포(CIK)연합배양후대동충유선암하류소서적가능치료궤제.방법:분리건강인외주혈획득단개핵세포,분별유도위DC화CIK세포,장인류유선암내약세포주MCF-7/ADR세포적동융물항원충격DC(AP-DC),분별장DC여CIK세포공배양(AP-DC+CIK조、DC+CIK조),장세포경미정맥주입라서체내,관찰불동조하류표본중MDR1적표체、종류세포조망급조망상관단백Bax화Bcl-2적표체.결과:AP-DC+CIK조、DC+CIK조、CIK조급생리염수조MDR1/β-actin비치분별위0.14、0.57、0.81급0.98.생리염수조、CIK조、DC+CIK조화AP-DC+CIK조평균조망지수차이유통계학의의(P＜0.001).각조Bcl-2급Bax단백표체적OD치차이유통계학의의(P＜0.01),Bcl-2/Bax치AP-DC+CIK조＜DC+CIK조＜CIK조＜생리염수조.결론:경내약유선암항원부재적DC여CIK공동작용후,유도동충유선암세포조망강우단순DC여CIK공동작용후급단독CIK적치료효과.
