实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2010年
19期
1479-1481
,共3页
王琳琳%韦巧珍%连淑君%唐清%陈萍
王琳琳%韋巧珍%連淑君%唐清%陳萍
왕림림%위교진%련숙군%당청%진평
内毒素血症%核因子-κB%肿瘤坏死因子-α%白细胞介素-6%谷氨酰胺%肠屏障
內毒素血癥%覈因子-κB%腫瘤壞死因子-α%白細胞介素-6%穀氨酰胺%腸屏障
내독소혈증%핵인자-κB%종류배사인자-α%백세포개소-6%곡안선알%장병장
目的 检测内毒素血症幼鼠肠道核因子-κB(NF-κB)的活化水平及肠组织TNF-a和IL-6水平,探讨NF-κB活化与肠屏障损伤的关系,并给予谷氨酰胺(Gln)干预,探讨Gln保护肠黏膜屏障的作用机制.方法 18日龄Wistar幼鼠随机分正常对照组(NS组)、内毒素组(LPS组)和Gln干预组(Gln组).LPS组和Gln组腹腔注射内毒素(5 mg·kg-1)建立幼鼠内毒素血症模型,Gln组同时予Gln(2 g·kg-1)灌胃,NS组腹腔注射等量9 g·L-1盐水.LPS组和Gln组根据建模后处死时间的不同分为2 h、6 h、12 h、24 h4个亚组.观察各组动物的肠道标本光镜、电镜下的病理改变,免疫组织化学法检测其肠道NF-kB的表达,ELISA法测定其肠组织匀浆TNF-α和IL-6水平.结果 LPS组幼鼠肠道NF-κB活化水平及肠组织TNF-α、IL-6水平显著高于NS组,各亚组中以2 h组为最高(Pa＜0.01);与LPS组相同时间点比较.Gln组幼鼠NF-kB活化水平均显著降低(P.＜0.01),肠组织TNF-a和IL-6水平也均显著下降(Pa＜0.01),肠道的病理损害亦有所减轻.结论 NF-kB的活化参与LPS介导的肠黏膜损害,而Gln对LPS肠道损伤有保护作用,其机制可能是通过抑制NF-kB活化,减少TNF-a和IL-6所致炎性损伤.
目的 檢測內毒素血癥幼鼠腸道覈因子-κB(NF-κB)的活化水平及腸組織TNF-a和IL-6水平,探討NF-κB活化與腸屏障損傷的關繫,併給予穀氨酰胺(Gln)榦預,探討Gln保護腸黏膜屏障的作用機製.方法 18日齡Wistar幼鼠隨機分正常對照組(NS組)、內毒素組(LPS組)和Gln榦預組(Gln組).LPS組和Gln組腹腔註射內毒素(5 mg·kg-1)建立幼鼠內毒素血癥模型,Gln組同時予Gln(2 g·kg-1)灌胃,NS組腹腔註射等量9 g·L-1鹽水.LPS組和Gln組根據建模後處死時間的不同分為2 h、6 h、12 h、24 h4箇亞組.觀察各組動物的腸道標本光鏡、電鏡下的病理改變,免疫組織化學法檢測其腸道NF-kB的錶達,ELISA法測定其腸組織勻漿TNF-α和IL-6水平.結果 LPS組幼鼠腸道NF-κB活化水平及腸組織TNF-α、IL-6水平顯著高于NS組,各亞組中以2 h組為最高(Pa＜0.01);與LPS組相同時間點比較.Gln組幼鼠NF-kB活化水平均顯著降低(P.＜0.01),腸組織TNF-a和IL-6水平也均顯著下降(Pa＜0.01),腸道的病理損害亦有所減輕.結論 NF-kB的活化參與LPS介導的腸黏膜損害,而Gln對LPS腸道損傷有保護作用,其機製可能是通過抑製NF-kB活化,減少TNF-a和IL-6所緻炎性損傷.
목적 검측내독소혈증유서장도핵인자-κB(NF-κB)적활화수평급장조직TNF-a화IL-6수평,탐토NF-κB활화여장병장손상적관계,병급여곡안선알(Gln)간예,탐토Gln보호장점막병장적작용궤제.방법 18일령Wistar유서수궤분정상대조조(NS조)、내독소조(LPS조)화Gln간예조(Gln조).LPS조화Gln조복강주사내독소(5 mg·kg-1)건립유서내독소혈증모형,Gln조동시여Gln(2 g·kg-1)관위,NS조복강주사등량9 g·L-1염수.LPS조화Gln조근거건모후처사시간적불동분위2 h、6 h、12 h、24 h4개아조.관찰각조동물적장도표본광경、전경하적병리개변,면역조직화학법검측기장도NF-kB적표체,ELISA법측정기장조직균장TNF-α화IL-6수평.결과 LPS조유서장도NF-κB활화수평급장조직TNF-α、IL-6수평현저고우NS조,각아조중이2 h조위최고(Pa＜0.01);여LPS조상동시간점비교.Gln조유서NF-kB활화수평균현저강저(P.＜0.01),장조직TNF-a화IL-6수평야균현저하강(Pa＜0.01),장도적병리손해역유소감경.결론 NF-kB적활화삼여LPS개도적장점막손해,이Gln대LPS장도손상유보호작용,기궤제가능시통과억제NF-kB활화,감소TNF-a화IL-6소치염성손상.
