CAJ | 학술논문

目的:从细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated mito-gen-activated protein kinase,ERKs)的角度,研究丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号途径在缓激肽介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)促增殖等反应中的作用及其可能的调控机制.方法:实验选SD清洁级大鼠2只,分离颈动脉平滑肌组织培养VSMC.通过3H-胸苷掺入率与VSMC3H-亮氨酸掺入率分别反映VSMC的DNA代谢与蛋白质合成代谢速率;并通过给予缓激肽抑制剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)及ERKS抑制剂UO126预处理,观察它们对细胞蛋白合成和DNA代谢及细胞增殖的影响.结果:缓激肽(10～8 mmol/L)处理30 minVSMC3H-胸苷掺入率和3H-亮氨酸掺入率均明显增高(增加412.1%和137.9%,P＜0.01).缓激肽增高3H-胸苷掺入的作用可部分被NAC所抑制及UO126所抑制(增加抑制率为27.70%和28.60%,P＜0.05),明显被NAC+UO126所抑制(增加抑制率65.50%,P＜0.01).缓激肽增高3H-亮氨酸掺入的作用可部分被NAC和UO126所抑制(增加抑制率为28.70%和20.80%,P＜0.05),完全被NAC+UO126所抑制(增加抑制率116.70%,P＜0.01).结论:ERKs激活在缓激肽导致VSMC增殖反应中具有重要作用,并可通过ERKs信号途径的特异性抑制剂的抑制效应,影响血管平滑肌细胞的增殖效应,从而影响心血管疾病的发生.
목적:종세포외신호조절격매(extracellular signal-regulated mito-gen-activated protein kinase,ERKs)적각도,연구사렬원활화단백격매(mitogen-activated protein kinase,MAPK)신호도경재완격태개도적대서혈관평활기세포(vascular smooth muscle cell,VSMC)촉증식등반응중적작용급기가능적조공궤제.방법:실험선SD청길급대서2지,분리경동맥평활기조직배양VSMC.통과3H-흉감참입솔여VSMC3H-량안산참입솔분별반영VSMC적DNA대사여단백질합성대사속솔;병통과급여완격태억제제N-을선반광안산(N-acetyl-L-cysteine,NAC)급ERKS억제제UO126예처리,관찰타문대세포단백합성화DNA대사급세포증식적영향.결과:완격태(10～8 mmol/L)처리30 minVSMC3H-흉감참입솔화3H-량안산참입솔균명현증고(증가412.1%화137.9%,P＜0.01).완격태증고3H-흉감참입적작용가부분피NAC소억제급UO126소억제(증가억제솔위27.70%화28.60%,P＜0.05),명현피NAC+UO126소억제(증가억제솔65.50%,P＜0.01).완격태증고3H-량안산참입적작용가부분피NAC화UO126소억제(증가억제솔위28.70%화20.80%,P＜0.05),완전피NAC+UO126소억제(증가억제솔116.70%,P＜0.01).결론:ERKs격활재완격태도치VSMC증식반응중구유중요작용,병가통과ERKs신호도경적특이성억제제적억제효응,영향혈관평활기세포적증식효응,종이영향심혈관질병적발생.