解放军医学杂志
解放軍醫學雜誌
해방군의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF CHINESE PEOPLE'S LIBERATION ARMY
2005年
5期
378-381
,共4页
许涛%叶朝阳%梅长林%孙田美%沈学飞%付文成
許濤%葉朝暘%梅長林%孫田美%瀋學飛%付文成
허도%협조양%매장림%손전미%침학비%부문성
肾小球硬化症,病灶性%白细胞介素4%地诺前列酮%白细胞介素1%系膜细胞增殖
腎小毬硬化癥,病竈性%白細胞介素4%地諾前列酮%白細胞介素1%繫膜細胞增殖
신소구경화증,병조성%백세포개소4%지낙전렬동%백세포개소1%계막세포증식
目的观察IL-4对IL-1β诱导的大鼠系膜细胞增殖过程中前列腺素E2 (PGE2 )的释放及环氧化酶2(COX-2)mRNA和蛋白表达的抑制作用,探讨IL-4抗肾小球硬化的机制.方法采用体外培养的大鼠系膜细胞(MC),MTT法检测IL-1β促系膜细胞增殖的时效和量效关系,设立空白对照组、IL-1β组、IL-4+IL-1β组、NS-398组、NS-398+IL-1β组、吲哚美辛组、吲哚美辛+IL-1β组,采用酶联免疫吸附法检测各组MC培养上清中PGE2的含量,应用RT-PCR和Western blot检测各组COX-1和COX-2 mRNA及蛋白表达水平.结果 IL-1β在12、24、48h,浓度为0.1~100ng/ml时均有促MC增殖的作用,其中以孵育24h、浓度为2ng/ml时作用最强.IL-4、NS-398、吲哚美辛均能抑制IL-1β诱导MC产生PGE2,IL-4的抑制作用(抑制率84.9%)强于NS-398(抑制率56.5%),吲哚美辛(抑制率41.2%)的抑制作用最弱.RT-PCR和Western blot显示IL-4和NS-398均能明显抑制COX-2 mRNA和蛋白的表达,吲哚美辛能抑制COX-1和COX-2 mRNA及蛋白表达,但对COX-2的抑制作用较弱.结论 IL-4能显著抑制IL-1β诱导的系膜细胞增殖,下调COX-2的表达,减少PGE2的产生,从而发挥抗肾小球硬化的作用.
目的觀察IL-4對IL-1β誘導的大鼠繫膜細胞增殖過程中前列腺素E2 (PGE2 )的釋放及環氧化酶2(COX-2)mRNA和蛋白錶達的抑製作用,探討IL-4抗腎小毬硬化的機製.方法採用體外培養的大鼠繫膜細胞(MC),MTT法檢測IL-1β促繫膜細胞增殖的時效和量效關繫,設立空白對照組、IL-1β組、IL-4+IL-1β組、NS-398組、NS-398+IL-1β組、吲哚美辛組、吲哚美辛+IL-1β組,採用酶聯免疫吸附法檢測各組MC培養上清中PGE2的含量,應用RT-PCR和Western blot檢測各組COX-1和COX-2 mRNA及蛋白錶達水平.結果 IL-1β在12、24、48h,濃度為0.1~100ng/ml時均有促MC增殖的作用,其中以孵育24h、濃度為2ng/ml時作用最彊.IL-4、NS-398、吲哚美辛均能抑製IL-1β誘導MC產生PGE2,IL-4的抑製作用(抑製率84.9%)彊于NS-398(抑製率56.5%),吲哚美辛(抑製率41.2%)的抑製作用最弱.RT-PCR和Western blot顯示IL-4和NS-398均能明顯抑製COX-2 mRNA和蛋白的錶達,吲哚美辛能抑製COX-1和COX-2 mRNA及蛋白錶達,但對COX-2的抑製作用較弱.結論 IL-4能顯著抑製IL-1β誘導的繫膜細胞增殖,下調COX-2的錶達,減少PGE2的產生,從而髮揮抗腎小毬硬化的作用.
목적관찰IL-4대IL-1β유도적대서계막세포증식과정중전렬선소E2 (PGE2 )적석방급배양화매2(COX-2)mRNA화단백표체적억제작용,탐토IL-4항신소구경화적궤제.방법채용체외배양적대서계막세포(MC),MTT법검측IL-1β촉계막세포증식적시효화량효관계,설립공백대조조、IL-1β조、IL-4+IL-1β조、NS-398조、NS-398+IL-1β조、신타미신조、신타미신+IL-1β조,채용매련면역흡부법검측각조MC배양상청중PGE2적함량,응용RT-PCR화Western blot검측각조COX-1화COX-2 mRNA급단백표체수평.결과 IL-1β재12、24、48h,농도위0.1~100ng/ml시균유촉MC증식적작용,기중이부육24h、농도위2ng/ml시작용최강.IL-4、NS-398、신타미신균능억제IL-1β유도MC산생PGE2,IL-4적억제작용(억제솔84.9%)강우NS-398(억제솔56.5%),신타미신(억제솔41.2%)적억제작용최약.RT-PCR화Western blot현시IL-4화NS-398균능명현억제COX-2 mRNA화단백적표체,신타미신능억제COX-1화COX-2 mRNA급단백표체,단대COX-2적억제작용교약.결론 IL-4능현저억제IL-1β유도적계막세포증식,하조COX-2적표체,감소PGE2적산생,종이발휘항신소구경화적작용.