CAJ | 학술논문

目的探讨不同剂量巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效.方法选择72 h内发病的急性脑梗死患者80例,随机分为对照组(常规治疗)、巴曲酶组(在常规治疗的基础上,其中10例予短疗程治疗,入院后第1、3、5天予10 BU巴曲酶;另10例予长疗程治疗,入院后第1、3,5天予10 BU巴曲酶,第7、9、11天予5 BU巴曲酶)、依达拉奉组(在常规治疗的同时静脉滴注依达拉奉30mg/次,2次/dm疗程为14 d)及联合治疗组(在常规治疗的基础上联用巴曲酶及依达拉奉,方法同巴曲酶和依达拉奉组).在治疗前及治疗后第28天评定神经功能缺损评分和日常生活能力(ADL)评分.在治疗前及治疗后第7、14、28天测定血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列素Fla(6-K-PGFla)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、丙二醛(MDA)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD).结果 4组治疗后的神经功能缺损评分和ADL评分均较治疗前显著改善(P值均＜0.05),巴曲酶组、依达拉奉组、联合治疗组治疗后的评分均显著优于对照组(P值均＜0.05).巴曲酶组和联合治疗组予长疗程巴曲酶治疗后的神经功能缺损评分和ADL评分均显著优于同组予短疗程治疗后(P值均＜0.05).巴曲酶组治疗后第14、28天的血浆ET、TXB2、AngⅡ、NSE水平均较治疗前显著降低(P值均＜0.01),第28天的血浆CGRP水平较治疗前显著升高(P值均＜0.01).依达拉奉组治疗后第14、28天的血浆NSE和MDA水平均较治疗前显著降低(P值均＜0.01).联合治疗组治疗后第14、28天的血浆ET、ANP、TXB2、AngⅡ、NSE、MDA水平均较治疗前显著降低(P值均＜0.01),CGRP水平较治疗前显著升高(P值均＜0.01);第28天的血浆SOD水平较治疗前显著升高(P＜0.01).巴曲酶组中予长疗程巴曲酶治疗后第7、14、28天的血浆ET、TXB2、AngⅡ、NSE水平均较治疗前最著降低(P值均＜0.01),第14、28天的血浆CGRP水平较治疗前显著升高(P值均＜0.01).未见出血等明显不良反应.结论巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死具有较好的临床疗效和安全性,且长疗程巴曲酶治疗的疗效优于短疗程应用. 目的探討不同劑量巴麯酶聯閤依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效.方法選擇72 h內髮病的急性腦梗死患者80例,隨機分為對照組(常規治療)、巴麯酶組(在常規治療的基礎上,其中10例予短療程治療,入院後第1、3、5天予10 BU巴麯酶;另10例予長療程治療,入院後第1、3,5天予10 BU巴麯酶,第7、9、11天予5 BU巴麯酶)、依達拉奉組(在常規治療的同時靜脈滴註依達拉奉30mg/次,2次/dm療程為14 d)及聯閤治療組(在常規治療的基礎上聯用巴麯酶及依達拉奉,方法同巴麯酶和依達拉奉組).在治療前及治療後第28天評定神經功能缺損評分和日常生活能力(ADL)評分.在治療前及治療後第7、14、28天測定血漿內皮素(ET)、心鈉素(ANP)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列素Fla(6-K-PGFla)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、降鈣素基因相關肽(CGRP)、神經元特異性烯醇化酶(NSE)、丙二醛(MDA)和紅細胞超氧化物歧化酶(SOD).結果 4組治療後的神經功能缺損評分和ADL評分均較治療前顯著改善(P值均＜0.05),巴麯酶組、依達拉奉組、聯閤治療組治療後的評分均顯著優于對照組(P值均＜0.05).巴麯酶組和聯閤治療組予長療程巴麯酶治療後的神經功能缺損評分和ADL評分均顯著優于同組予短療程治療後(P值均＜0.05).巴麯酶組治療後第14、28天的血漿ET、TXB2、AngⅡ、NSE水平均較治療前顯著降低(P值均＜0.01),第28天的血漿CGRP水平較治療前顯著升高(P值均＜0.01).依達拉奉組治療後第14、28天的血漿NSE和MDA水平均較治療前顯著降低(P值均＜0.01).聯閤治療組治療後第14、28天的血漿ET、ANP、TXB2、AngⅡ、NSE、MDA水平均較治療前顯著降低(P值均＜0.01),CGRP水平較治療前顯著升高(P值均＜0.01);第28天的血漿SOD水平較治療前顯著升高(P＜0.01).巴麯酶組中予長療程巴麯酶治療後第7、14、28天的血漿ET、TXB2、AngⅡ、NSE水平均較治療前最著降低(P值均＜0.01),第14、28天的血漿CGRP水平較治療前顯著升高(P值均＜0.01).未見齣血等明顯不良反應.結論巴麯酶聯閤依達拉奉治療急性腦梗死具有較好的臨床療效和安全性,且長療程巴麯酶治療的療效優于短療程應用.
목적 탐토불동제량파곡매연합의체랍봉치료급성뇌경사적림상료효.방법 선택72 h내발병적급성뇌경사환자80례,수궤분위대조조(상규치료)、파곡매조(재상규치료적기출상,기중10례여단료정치료,입원후제1、3、5천여10 BU파곡매;령10례여장료정치료,입원후제1、3,5천여10 BU파곡매,제7、9、11천여5 BU파곡매)、의체랍봉조(재상규치료적동시정맥적주의체랍봉30mg/차,2차/dm료정위14 d)급연합치료조(재상규치료적기출상련용파곡매급의체랍봉,방법동파곡매화의체랍봉조).재치료전급치료후제28천평정신경공능결손평분화일상생활능력(ADL)평분.재치료전급치료후제7、14、28천측정혈장내피소(ET)、심납소(ANP)、혈전소B2(TXB2)、6-동-전렬소Fla(6-K-PGFla)、혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)、강개소기인상관태(CGRP)、신경원특이성희순화매(NSE)、병이철(MDA)화홍세포초양화물기화매(SOD).결과 4조치료후적신경공능결손평분화ADL평분균교치료전현저개선(P치균＜0.05),파곡매조、의체랍봉조、연합치료조치료후적평분균현저우우대조조(P치균＜0.05).파곡매조화연합치료조여장료정파곡매치료후적신경공능결손평분화ADL평분균현저우우동조여단료정치료후(P치균＜0.05).파곡매조치료후제14、28천적혈장ET、TXB2、AngⅡ、NSE수평균교치료전현저강저(P치균＜0.01),제28천적혈장CGRP수평교치료전현저승고(P치균＜0.01).의체랍봉조치료후제14、28천적혈장NSE화MDA수평균교치료전현저강저(P치균＜0.01).연합치료조치료후제14、28천적혈장ET、ANP、TXB2、AngⅡ、NSE、MDA수평균교치료전현저강저(P치균＜0.01),CGRP수평교치료전현저승고(P치균＜0.01);제28천적혈장SOD수평교치료전현저승고(P＜0.01).파곡매조중여장료정파곡매치료후제7、14、28천적혈장ET、TXB2、AngⅡ、NSE수평균교치료전최저강저(P치균＜0.01),제14、28천적혈장CGRP수평교치료전현저승고(P치균＜0.01).미견출혈등명현불량반응.결론 파곡매연합의체랍봉치료급성뇌경사구유교호적림상료효화안전성,차장료정파곡매치료적료효우우단료정응용.