南昌大学学报（医学版）
南昌大學學報（醫學版）
남창대학학보（의학판）
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2011年
6期
13-16
,共4页
金国强%吴丹%符翔%吴俭
金國彊%吳丹%符翔%吳儉
금국강%오단%부상%오검
辛伐他汀%脓毒症%心肌%TLR-4%TNF-α%NO%动物,实验%大鼠
辛伐他汀%膿毒癥%心肌%TLR-4%TNF-α%NO%動物,實驗%大鼠
신벌타정%농독증%심기%TLR-4%TNF-α%NO%동물,실험%대서
目的 探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌损害的保护作用及可能机制.方法 将30只4周龄清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术对照组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）和辛伐他汀干预组（Sim组）.Sham组仅开腹翻动盲肠；CLP组及Sim组行盲肠结扎穿刺术；Sim组于术后尾静脉注射辛伐他汀20 mg·kg-1+10％二甲基亚砜(DMSO)1 mL·kg-和生理盐水2 mL· kg-1,其他各组均注射生理盐水3 mL· kg-1.Sham组于术后5h、CLP组及Sim组分别于术后5、20 h处死6只大鼠,留血液和心肌组织标本.分别测定血清心肌酶CKMB、心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心肌组织一氧化氮(NO)含量,观察心肌组织病理变化并采用免疫组织化学测定TOLL样受体4（TLR-4）蛋白表达.结果 CLP组心肌组织损伤明显,TLR-4表达明显,CKMB、TNF-α、NO水平较Sham组均显著升高（均P＜0.01）,其中CKMB、TNF-α水平和TLR-4表达于5h较高,而NO水平于20 h较高.Sim组心肌病理损伤减轻,且各指标表达较CLP组均显著下降（均P＜0.01）.结论 辛伐他汀能减轻脓毒症大鼠心肌损害,可能与通过抑制TLR-4信号转导通路、减少TNF-α及NO炎症因子的过量表达有关.
目的 探討辛伐他汀對膿毒癥大鼠心肌損害的保護作用及可能機製.方法 將30隻4週齡清潔級雄性Wistar大鼠隨機分為3組:假手術對照組（Sham組）、膿毒癥模型組（CLP組）和辛伐他汀榦預組（Sim組）.Sham組僅開腹翻動盲腸；CLP組及Sim組行盲腸結扎穿刺術；Sim組于術後尾靜脈註射辛伐他汀20 mg·kg-1+10％二甲基亞砜(DMSO)1 mL·kg-和生理鹽水2 mL· kg-1,其他各組均註射生理鹽水3 mL· kg-1.Sham組于術後5h、CLP組及Sim組分彆于術後5、20 h處死6隻大鼠,留血液和心肌組織標本.分彆測定血清心肌酶CKMB、心肌組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及心肌組織一氧化氮(NO)含量,觀察心肌組織病理變化併採用免疫組織化學測定TOLL樣受體4（TLR-4）蛋白錶達.結果 CLP組心肌組織損傷明顯,TLR-4錶達明顯,CKMB、TNF-α、NO水平較Sham組均顯著升高（均P＜0.01）,其中CKMB、TNF-α水平和TLR-4錶達于5h較高,而NO水平于20 h較高.Sim組心肌病理損傷減輕,且各指標錶達較CLP組均顯著下降（均P＜0.01）.結論 辛伐他汀能減輕膿毒癥大鼠心肌損害,可能與通過抑製TLR-4信號轉導通路、減少TNF-α及NO炎癥因子的過量錶達有關.
목적 탐토신벌타정대농독증대서심기손해적보호작용급가능궤제.방법 장30지4주령청길급웅성Wistar대서수궤분위3조:가수술대조조（Sham조）、농독증모형조（CLP조）화신벌타정간예조（Sim조）.Sham조부개복번동맹장；CLP조급Sim조행맹장결찰천자술；Sim조우술후미정맥주사신벌타정20 mg·kg-1+10％이갑기아풍(DMSO)1 mL·kg-화생리염수2 mL· kg-1,기타각조균주사생리염수3 mL· kg-1.Sham조우술후5h、CLP조급Sim조분별우술후5、20 h처사6지대서,류혈액화심기조직표본.분별측정혈청심기매CKMB、심기조직종류배사인자-α(TNF-α)급심기조직일양화담(NO)함량,관찰심기조직병리변화병채용면역조직화학측정TOLL양수체4（TLR-4）단백표체.결과 CLP조심기조직손상명현,TLR-4표체명현,CKMB、TNF-α、NO수평교Sham조균현저승고（균P＜0.01）,기중CKMB、TNF-α수평화TLR-4표체우5h교고,이NO수평우20 h교고.Sim조심기병리손상감경,차각지표표체교CLP조균현저하강（균P＜0.01）.결론 신벌타정능감경농독증대서심기손해,가능여통과억제TLR-4신호전도통로、감소TNF-α급NO염증인자적과량표체유관.
