山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2011年
10期
805-809,857
,共6页
王景杰%秦明%李慧艳%朱琳%章鹏宇%黄裕新%张超
王景傑%秦明%李慧豔%硃琳%章鵬宇%黃裕新%張超
왕경걸%진명%리혜염%주림%장붕우%황유신%장초
小胶质细胞%内脏痛%电生理学%细胞信号通路
小膠質細胞%內髒痛%電生理學%細胞信號通路
소효질세포%내장통%전생이학%세포신호통로
目的 观察阻断小胶质细胞的MAPK-p38信号通路对肠易激综合征(intestinal bowel syndrome,IBS)大鼠内脏敏感性的影响,为探讨IBS内脏敏化的神经机制提供理论依据.方法 30只昆明鼠用旋毛虫灌胃的方法成功制作IBS模型,随机分为Ⅰ和Ⅱ两个大组,各组再随机分为3个亚组:生理盐水IBS对照组、单纯IBS组、SB203580组,每组5只.IBS大鼠通过脊髓插管给予小胶质细胞信号转导途径MAPK-p38的特异性阻断剂SB203580干预小胶质细胞的功能.Ⅰ组用于观察痛行为学积分、腹直肌肌电以及小胶质细胞活化情况.Ⅱ组再取5只大鼠作为空白对照组,用于测定骶髓DCN单位放电.结果 SB203580组的痛行为学积分、腹直肌肌电反应变化(频率、振幅)和小胶质细胞活化程度OD值显著低于脊髓插管给予生理盐水IBS对照组、单纯IBS组(P<0.05).脊髓插管给予SB203580组DCN的单位放电频率显著低于脊髓插管给予生理盐水IBS对照组、单纯IBS组(P<0.05),但高于空白对照组DCN的单位放电频率,差异有统计学意义(P<0.05).结论 小胶质细胞参与了IBS大鼠的内脏敏化反应,当其细胞信号转导途径被阻断,即可明显阻断后续疼痛反应的发生,提示小胶质细胞在IBS内脏敏化中发挥重要作用,该反应可能是通过细胞信号转导途径P38实现的.
目的 觀察阻斷小膠質細胞的MAPK-p38信號通路對腸易激綜閤徵(intestinal bowel syndrome,IBS)大鼠內髒敏感性的影響,為探討IBS內髒敏化的神經機製提供理論依據.方法 30隻昆明鼠用鏇毛蟲灌胃的方法成功製作IBS模型,隨機分為Ⅰ和Ⅱ兩箇大組,各組再隨機分為3箇亞組:生理鹽水IBS對照組、單純IBS組、SB203580組,每組5隻.IBS大鼠通過脊髓插管給予小膠質細胞信號轉導途徑MAPK-p38的特異性阻斷劑SB203580榦預小膠質細胞的功能.Ⅰ組用于觀察痛行為學積分、腹直肌肌電以及小膠質細胞活化情況.Ⅱ組再取5隻大鼠作為空白對照組,用于測定骶髓DCN單位放電.結果 SB203580組的痛行為學積分、腹直肌肌電反應變化(頻率、振幅)和小膠質細胞活化程度OD值顯著低于脊髓插管給予生理鹽水IBS對照組、單純IBS組(P<0.05).脊髓插管給予SB203580組DCN的單位放電頻率顯著低于脊髓插管給予生理鹽水IBS對照組、單純IBS組(P<0.05),但高于空白對照組DCN的單位放電頻率,差異有統計學意義(P<0.05).結論 小膠質細胞參與瞭IBS大鼠的內髒敏化反應,噹其細胞信號轉導途徑被阻斷,即可明顯阻斷後續疼痛反應的髮生,提示小膠質細胞在IBS內髒敏化中髮揮重要作用,該反應可能是通過細胞信號轉導途徑P38實現的.
목적 관찰조단소효질세포적MAPK-p38신호통로대장역격종합정(intestinal bowel syndrome,IBS)대서내장민감성적영향,위탐토IBS내장민화적신경궤제제공이론의거.방법 30지곤명서용선모충관위적방법성공제작IBS모형,수궤분위Ⅰ화Ⅱ량개대조,각조재수궤분위3개아조:생리염수IBS대조조、단순IBS조、SB203580조,매조5지.IBS대서통과척수삽관급여소효질세포신호전도도경MAPK-p38적특이성조단제SB203580간예소효질세포적공능.Ⅰ조용우관찰통행위학적분、복직기기전이급소효질세포활화정황.Ⅱ조재취5지대서작위공백대조조,용우측정저수DCN단위방전.결과 SB203580조적통행위학적분、복직기기전반응변화(빈솔、진폭)화소효질세포활화정도OD치현저저우척수삽관급여생리염수IBS대조조、단순IBS조(P<0.05).척수삽관급여SB203580조DCN적단위방전빈솔현저저우척수삽관급여생리염수IBS대조조、단순IBS조(P<0.05),단고우공백대조조DCN적단위방전빈솔,차이유통계학의의(P<0.05).결론 소효질세포삼여료IBS대서적내장민화반응,당기세포신호전도도경피조단,즉가명현조단후속동통반응적발생,제시소효질세포재IBS내장민화중발휘중요작용,해반응가능시통과세포신호전도도경P38실현적.
