福建医科大学学报
福建醫科大學學報
복건의과대학학보
JOURNAL OF FUJIAN MEDICAL UNIVERSITY
2012年
1期
1-6
,共6页
张秀娟%王丽静%刘小莺%夏文燕%刘礼斌
張秀娟%王麗靜%劉小鶯%夏文燕%劉禮斌
장수연%왕려정%류소앵%하문연%류례빈
氧化性应激%过氧化氢%3T3-L1细胞%趋化因子CCL2%纤溶酶原激活物抑制物1%脂联素
氧化性應激%過氧化氫%3T3-L1細胞%趨化因子CCL2%纖溶酶原激活物抑製物1%脂聯素
양화성응격%과양화경%3T3-L1세포%추화인자CCL2%섬용매원격활물억제물1%지련소
目的 观察氧化物质第三丁基过氧化氢(t-BHP)对3T3-L1脂肪细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、脂联素的影响初步探讨氧化应激引发脂肪细胞功能障碍的可能作用机制.方法 培养3T3-L1脂肪细胞,将其诱导分化为成熟的脂肪细胞,不同浓度t-BHP(100,200,300,400,500 μmol/L)作用10 min后继续培养.MTT比色法检测24 h时3T3-L1脂肪细胞的存活率;荧光定量PCR检测8 h时MCP-1、PAI-1、脂联素的表达,Real-time PCR检测t-BHP(500 μmol/L,10 min)作用于3T3-L1脂肪细胞后不同时间点(2,4,8,12,24 h)MCP-1、PAI-1、脂联素的表达.结果 (1) t-BHP对3T3-L1脂肪细胞的存活状态无明显影响;(2)t-BHP可剂量依赖性的降低脂联素而增加MCP-1、PAI-1 mRNA的表达;(3)500 μmol/L的t-BHP对脂联素、MCP-1、PAI-1的调节具有时间相关性.结论 氧化损伤能够促进MCP-1、PAI-1的表达、抑制脂联素的表达,这是其介导脂肪细胞功能障碍的可能机制之一.
目的 觀察氧化物質第三丁基過氧化氫(t-BHP)對3T3-L1脂肪細胞錶達單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、1型纖溶酶原激活物抑製物(PAI-1)、脂聯素的影響初步探討氧化應激引髮脂肪細胞功能障礙的可能作用機製.方法 培養3T3-L1脂肪細胞,將其誘導分化為成熟的脂肪細胞,不同濃度t-BHP(100,200,300,400,500 μmol/L)作用10 min後繼續培養.MTT比色法檢測24 h時3T3-L1脂肪細胞的存活率;熒光定量PCR檢測8 h時MCP-1、PAI-1、脂聯素的錶達,Real-time PCR檢測t-BHP(500 μmol/L,10 min)作用于3T3-L1脂肪細胞後不同時間點(2,4,8,12,24 h)MCP-1、PAI-1、脂聯素的錶達.結果 (1) t-BHP對3T3-L1脂肪細胞的存活狀態無明顯影響;(2)t-BHP可劑量依賴性的降低脂聯素而增加MCP-1、PAI-1 mRNA的錶達;(3)500 μmol/L的t-BHP對脂聯素、MCP-1、PAI-1的調節具有時間相關性.結論 氧化損傷能夠促進MCP-1、PAI-1的錶達、抑製脂聯素的錶達,這是其介導脂肪細胞功能障礙的可能機製之一.
목적 관찰양화물질제삼정기과양화경(t-BHP)대3T3-L1지방세포표체단핵세포추화단백-1(MCP-1)、1형섬용매원격활물억제물(PAI-1)、지련소적영향초보탐토양화응격인발지방세포공능장애적가능작용궤제.방법 배양3T3-L1지방세포,장기유도분화위성숙적지방세포,불동농도t-BHP(100,200,300,400,500 μmol/L)작용10 min후계속배양.MTT비색법검측24 h시3T3-L1지방세포적존활솔;형광정량PCR검측8 h시MCP-1、PAI-1、지련소적표체,Real-time PCR검측t-BHP(500 μmol/L,10 min)작용우3T3-L1지방세포후불동시간점(2,4,8,12,24 h)MCP-1、PAI-1、지련소적표체.결과 (1) t-BHP대3T3-L1지방세포적존활상태무명현영향;(2)t-BHP가제량의뢰성적강저지련소이증가MCP-1、PAI-1 mRNA적표체;(3)500 μmol/L적t-BHP대지련소、MCP-1、PAI-1적조절구유시간상관성.결론 양화손상능구촉진MCP-1、PAI-1적표체、억제지련소적표체,저시기개도지방세포공능장애적가능궤제지일.
