解放军医药杂志
解放軍醫藥雜誌
해방군의약잡지
MEDICAL&PHARMACEUTICAL JOURNAL OF CHINESE PEOPLE'S LIBERATION ARMY
2012年
5期
4-7
,共4页
谢湘竹%赵水平%于碧莲%钟巧青
謝湘竹%趙水平%于碧蓮%鐘巧青
사상죽%조수평%우벽련%종교청
脂细胞%脂蛋白类%LDL%阿托伐他汀%肿瘤坏死因子α%核因子-κB%过氧化物酶体增殖物激活受体
脂細胞%脂蛋白類%LDL%阿託伐他汀%腫瘤壞死因子α%覈因子-κB%過氧化物酶體增殖物激活受體
지세포%지단백류%LDL%아탁벌타정%종류배사인자α%핵인자-κB%과양화물매체증식물격활수체
目的 观察阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞分泌功能的影响,并探讨其作用机制.方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的阿托伐他汀干预,收集细胞,测定脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度、TNF-α和PPAR-γ mRNA表达水平及核因子-κB(NF-κB)活性.结果 oxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞分泌TNF-α、TNF-α mRNA表达水平明显增高.阿托伐他汀呈浓度依赖性抑制oxLDL刺激下TNF-α分泌、TNF-α mRNA表达和NF-κB活化,并增强PPAR-γ mRNA表达.1.0及10.0 μM阿托伐他汀干预组TNF-α水平、TNF-α mRNA表达低于oxLDL刺激组(P＜0 05),10.0 μM阿托伐他汀干预组PPAR-γ mRNA表达高于oxLDL组,NF-κB活性低于oxLDL刺激组(P＜0 05);TNF-α水平、TNF-α mRNA表达、NF-κB活性和PPAR-γ mRNA表达10.0和0.1 μM阿托伐他汀干预组比较差异均有统计学意义(P＜0 05).结论 阿托伐他汀能抑制oxLDL刺激下3T3-L1脂肪细胞TNF-α分泌、TNF-α mRNA表达和NF-κB活性,增强PPAR-γ mRNA表达,PPAR-γ与NF-κB可能介导了他汀类药物对脂肪细胞炎性过程的调节.
目的 觀察阿託伐他汀對氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪細胞分泌功能的影響,併探討其作用機製.方法 3T3-L1脂肪細胞促分化成熟後,oxLDL刺激脂肪細胞,給予不同濃度的阿託伐他汀榦預,收集細胞,測定脂肪細胞腫瘤壞死因子-α(TNF-α)濃度、TNF-α和PPAR-γ mRNA錶達水平及覈因子-κB(NF-κB)活性.結果 oxLDL刺激使3T3-L1脂肪細胞分泌TNF-α、TNF-α mRNA錶達水平明顯增高.阿託伐他汀呈濃度依賴性抑製oxLDL刺激下TNF-α分泌、TNF-α mRNA錶達和NF-κB活化,併增彊PPAR-γ mRNA錶達.1.0及10.0 μM阿託伐他汀榦預組TNF-α水平、TNF-α mRNA錶達低于oxLDL刺激組(P＜0 05),10.0 μM阿託伐他汀榦預組PPAR-γ mRNA錶達高于oxLDL組,NF-κB活性低于oxLDL刺激組(P＜0 05);TNF-α水平、TNF-α mRNA錶達、NF-κB活性和PPAR-γ mRNA錶達10.0和0.1 μM阿託伐他汀榦預組比較差異均有統計學意義(P＜0 05).結論 阿託伐他汀能抑製oxLDL刺激下3T3-L1脂肪細胞TNF-α分泌、TNF-α mRNA錶達和NF-κB活性,增彊PPAR-γ mRNA錶達,PPAR-γ與NF-κB可能介導瞭他汀類藥物對脂肪細胞炎性過程的調節.
목적 관찰아탁벌타정대양화형저밀도지단백(oxLDL)자격하3T3-L1지방세포분비공능적영향,병탐토기작용궤제.방법 3T3-L1지방세포촉분화성숙후,oxLDL자격지방세포,급여불동농도적아탁벌타정간예,수집세포,측정지방세포종류배사인자-α(TNF-α)농도、TNF-α화PPAR-γ mRNA표체수평급핵인자-κB(NF-κB)활성.결과 oxLDL자격사3T3-L1지방세포분비TNF-α、TNF-α mRNA표체수평명현증고.아탁벌타정정농도의뢰성억제oxLDL자격하TNF-α분비、TNF-α mRNA표체화NF-κB활화,병증강PPAR-γ mRNA표체.1.0급10.0 μM아탁벌타정간예조TNF-α수평、TNF-α mRNA표체저우oxLDL자격조(P＜0 05),10.0 μM아탁벌타정간예조PPAR-γ mRNA표체고우oxLDL조,NF-κB활성저우oxLDL자격조(P＜0 05);TNF-α수평、TNF-α mRNA표체、NF-κB활성화PPAR-γ mRNA표체10.0화0.1 μM아탁벌타정간예조비교차이균유통계학의의(P＜0 05).결론 아탁벌타정능억제oxLDL자격하3T3-L1지방세포TNF-α분비、TNF-α mRNA표체화NF-κB활성,증강PPAR-γ mRNA표체,PPAR-γ여NF-κB가능개도료타정류약물대지방세포염성과정적조절.
