第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2006年
10期
905-907
,共3页
孟嘉%谢建军%杨铁虹%王海芳%李明凯%胡静%罗晓星
孟嘉%謝建軍%楊鐵虹%王海芳%李明凱%鬍靜%囉曉星
맹가%사건군%양철홍%왕해방%리명개%호정%라효성
组胺%受体,组胺H4%AtT-20细胞%促肾上腺皮质激素
組胺%受體,組胺H4%AtT-20細胞%促腎上腺皮質激素
조알%수체,조알H4%AtT-20세포%촉신상선피질격소
目的: 阐明介导小鼠垂体前叶瘤细胞株(AtT-20)分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)的组胺(HA)受体亚型. 方法: 体外培养AtT-20细胞,ELISA检测各HA受体亚型的激动剂和拮抗剂对AtT-20细胞分泌ACTH的影响;利用RT-PCR方法检测AtT-20细胞中H4受体mRNA的表达. 结果: ① HA (10-8 mol/L)作用于AtT-20细胞6 h,ACTH分泌量(pmol/L)增加 (5.7±1.1),与对照组相比(2.7±0.6)有显著差异(P<0.01); 而组胺H1受体特异性拮抗剂扑尔敏(5.7±0.7)和H2受体特异性拮抗剂雷尼替丁 (5.8±1.0)不能拮抗此效应. ② HA H3和H4受体激动剂R-(α)-甲基组胺(10-7 mol/L)同HA作用相似,能够促进AtT-20细胞分泌ACTH(5.9±1.3). ③ HA H4受体的特异拮抗剂JNJ777120 (1-[(5-Chloro-1H-indol-2-yl)carbonyl]-4-methylpiperazine)能够剂量依赖性拮抗HA促进AtT-20细胞释放ACTH的效应,当浓度为10-5 mol/L时,HA的效应被完全阻断. ④ RT-PCR结果证实,在AtT-20细胞中存在组胺H4受体mRNA的内源性表达. 结论: HA调控AtT-20细胞分泌ACTH的作用由H4受体介导.
目的: 闡明介導小鼠垂體前葉瘤細胞株(AtT-20)分泌促腎上腺皮質激素(ACTH)的組胺(HA)受體亞型. 方法: 體外培養AtT-20細胞,ELISA檢測各HA受體亞型的激動劑和拮抗劑對AtT-20細胞分泌ACTH的影響;利用RT-PCR方法檢測AtT-20細胞中H4受體mRNA的錶達. 結果: ① HA (10-8 mol/L)作用于AtT-20細胞6 h,ACTH分泌量(pmol/L)增加 (5.7±1.1),與對照組相比(2.7±0.6)有顯著差異(P<0.01); 而組胺H1受體特異性拮抗劑撲爾敏(5.7±0.7)和H2受體特異性拮抗劑雷尼替丁 (5.8±1.0)不能拮抗此效應. ② HA H3和H4受體激動劑R-(α)-甲基組胺(10-7 mol/L)同HA作用相似,能夠促進AtT-20細胞分泌ACTH(5.9±1.3). ③ HA H4受體的特異拮抗劑JNJ777120 (1-[(5-Chloro-1H-indol-2-yl)carbonyl]-4-methylpiperazine)能夠劑量依賴性拮抗HA促進AtT-20細胞釋放ACTH的效應,噹濃度為10-5 mol/L時,HA的效應被完全阻斷. ④ RT-PCR結果證實,在AtT-20細胞中存在組胺H4受體mRNA的內源性錶達. 結論: HA調控AtT-20細胞分泌ACTH的作用由H4受體介導.
목적: 천명개도소서수체전협류세포주(AtT-20)분비촉신상선피질격소(ACTH)적조알(HA)수체아형. 방법: 체외배양AtT-20세포,ELISA검측각HA수체아형적격동제화길항제대AtT-20세포분비ACTH적영향;이용RT-PCR방법검측AtT-20세포중H4수체mRNA적표체. 결과: ① HA (10-8 mol/L)작용우AtT-20세포6 h,ACTH분비량(pmol/L)증가 (5.7±1.1),여대조조상비(2.7±0.6)유현저차이(P<0.01); 이조알H1수체특이성길항제복이민(5.7±0.7)화H2수체특이성길항제뢰니체정 (5.8±1.0)불능길항차효응. ② HA H3화H4수체격동제R-(α)-갑기조알(10-7 mol/L)동HA작용상사,능구촉진AtT-20세포분비ACTH(5.9±1.3). ③ HA H4수체적특이길항제JNJ777120 (1-[(5-Chloro-1H-indol-2-yl)carbonyl]-4-methylpiperazine)능구제량의뢰성길항HA촉진AtT-20세포석방ACTH적효응,당농도위10-5 mol/L시,HA적효응피완전조단. ④ RT-PCR결과증실,재AtT-20세포중존재조알H4수체mRNA적내원성표체. 결론: HA조공AtT-20세포분비ACTH적작용유H4수체개도.
