吉林大学学报（医学版）
吉林大學學報（醫學版）
길림대학학보（의학판）
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2007年
5期
841-844
,共4页
王志%计国义%李扬%祝世功%赵雪俭%孙连坤%康劲松
王誌%計國義%李颺%祝世功%趙雪儉%孫連坤%康勁鬆
왕지%계국의%리양%축세공%조설검%손련곤%강경송
内毒素%地塞米松%TLR4%IκBα%白细胞介素18
內毒素%地塞米鬆%TLR4%IκBα%白細胞介素18
내독소%지새미송%TLR4%IκBα%백세포개소18
目的:通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达及地塞米松(Dex)对其的影响,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制.方法:18只Wistar大鼠随机分为实验对照组(Control)、内毒素休克组(LPS)和地塞米松组(LPS+Dex),每组6只.除对照组外,大鼠静脉注射内毒素(4 mg·kg-1),对照组大鼠静脉注射等量葡萄糖溶液;4 h后检测脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达.结果:LPS+Dex组平均动脉压明显高于LPS组(P＜0.01),大鼠存活率亦明显高于LPS组(P＜0.01).LPS+Dex组TLR4、IL-18mRNA表达均明显低于LPS组(P＜0.05),而IκBα mRNA表达明显高于LPS组(P＜0.05).结论:Dex能下调脑组织中TLR4 mRNA表达,而上调IκBα mRNA表达,对中枢神经系统具有一定的保护作用.
目的:通過觀察內毒素休剋大鼠腦皮質中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的錶達及地塞米鬆(Dex)對其的影響,探討內毒素引起腦組織損傷的分子機製.方法:18隻Wistar大鼠隨機分為實驗對照組(Control)、內毒素休剋組(LPS)和地塞米鬆組(LPS+Dex),每組6隻.除對照組外,大鼠靜脈註射內毒素(4 mg·kg-1),對照組大鼠靜脈註射等量葡萄糖溶液;4 h後檢測腦皮質中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的錶達.結果:LPS+Dex組平均動脈壓明顯高于LPS組(P＜0.01),大鼠存活率亦明顯高于LPS組(P＜0.01).LPS+Dex組TLR4、IL-18mRNA錶達均明顯低于LPS組(P＜0.05),而IκBα mRNA錶達明顯高于LPS組(P＜0.05).結論:Dex能下調腦組織中TLR4 mRNA錶達,而上調IκBα mRNA錶達,對中樞神經繫統具有一定的保護作用.
목적:통과관찰내독소휴극대서뇌피질중TLR4、IκBα화IL-18 mRNA적표체급지새미송(Dex)대기적영향,탐토내독소인기뇌조직손상적분자궤제.방법:18지Wistar대서수궤분위실험대조조(Control)、내독소휴극조(LPS)화지새미송조(LPS+Dex),매조6지.제대조조외,대서정맥주사내독소(4 mg·kg-1),대조조대서정맥주사등량포도당용액;4 h후검측뇌피질중TLR4、IκBα화IL-18 mRNA적표체.결과:LPS+Dex조평균동맥압명현고우LPS조(P＜0.01),대서존활솔역명현고우LPS조(P＜0.01).LPS+Dex조TLR4、IL-18mRNA표체균명현저우LPS조(P＜0.05),이IκBα mRNA표체명현고우LPS조(P＜0.05).결론:Dex능하조뇌조직중TLR4 mRNA표체,이상조IκBα mRNA표체,대중추신경계통구유일정적보호작용.
