山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
31期
4-6
,共3页
刘晓梅%尤红娟%孙亚峰%关秋华%张光毅%裴冬生
劉曉梅%尤紅娟%孫亞峰%關鞦華%張光毅%裴鼕生
류효매%우홍연%손아봉%관추화%장광의%배동생
癫痫%细胞凋亡%凋亡相关蛋白Bcl-2%凋亡相关蛋白c-Jun%Fas配体%Bax蛋白
癲癇%細胞凋亡%凋亡相關蛋白Bcl-2%凋亡相關蛋白c-Jun%Fas配體%Bax蛋白
전간%세포조망%조망상관단백Bcl-2%조망상관단백c-Jun%Fas배체%Bax단백
目的 探讨癫痫大鼠神经元凋亡的分子机制.方法 将SD大鼠分为观察组36只和对照组12只,观察组腹腔注射海人藻酸(KA)制作癫痫模型,对照组腹腔注射等量生理盐水.制模3、6、12 h及1、3 d采用免疫印迹法检测两组海马CA3区凋亡相关蛋白p-c-Jun、FasL、Bax、Bcl-2的表达;制模7 d后采用TUNEL染色法检测CA3区神经元凋亡情况.结果 制模6、12 h观察组胞核内c-Jun的磷酸化和表达、胞质中FasL表达均明显高于对照组(P均＜0.05);制模6 h时Bax的表达急剧增加,而Bcl-2蛋白表达却明显降低,P均＜0.05;制模7 d后CA3区每1 mm长度范围内TUNEL阳性细胞数为(177.0±24.7)个,对照组为(21.4±6.8)个,两组相比P＜0.05.结论 c-Jun介导的核通路和Bcl-2介导的非核通路共同参与了大鼠海马神经元的凋亡过程.
目的 探討癲癇大鼠神經元凋亡的分子機製.方法 將SD大鼠分為觀察組36隻和對照組12隻,觀察組腹腔註射海人藻痠(KA)製作癲癇模型,對照組腹腔註射等量生理鹽水.製模3、6、12 h及1、3 d採用免疫印跡法檢測兩組海馬CA3區凋亡相關蛋白p-c-Jun、FasL、Bax、Bcl-2的錶達;製模7 d後採用TUNEL染色法檢測CA3區神經元凋亡情況.結果 製模6、12 h觀察組胞覈內c-Jun的燐痠化和錶達、胞質中FasL錶達均明顯高于對照組(P均＜0.05);製模6 h時Bax的錶達急劇增加,而Bcl-2蛋白錶達卻明顯降低,P均＜0.05;製模7 d後CA3區每1 mm長度範圍內TUNEL暘性細胞數為(177.0±24.7)箇,對照組為(21.4±6.8)箇,兩組相比P＜0.05.結論 c-Jun介導的覈通路和Bcl-2介導的非覈通路共同參與瞭大鼠海馬神經元的凋亡過程.
목적 탐토전간대서신경원조망적분자궤제.방법 장SD대서분위관찰조36지화대조조12지,관찰조복강주사해인조산(KA)제작전간모형,대조조복강주사등량생리염수.제모3、6、12 h급1、3 d채용면역인적법검측량조해마CA3구조망상관단백p-c-Jun、FasL、Bax、Bcl-2적표체;제모7 d후채용TUNEL염색법검측CA3구신경원조망정황.결과 제모6、12 h관찰조포핵내c-Jun적린산화화표체、포질중FasL표체균명현고우대조조(P균＜0.05);제모6 h시Bax적표체급극증가,이Bcl-2단백표체각명현강저,P균＜0.05;제모7 d후CA3구매1 mm장도범위내TUNEL양성세포수위(177.0±24.7)개,대조조위(21.4±6.8)개,량조상비P＜0.05.결론 c-Jun개도적핵통로화Bcl-2개도적비핵통로공동삼여료대서해마신경원적조망과정.
