中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2012年
4期
872-875
,共4页
于文俊%杨文华%杨向东%史哲新%王兴丽%郝征%张佳
于文俊%楊文華%楊嚮東%史哲新%王興麗%郝徵%張佳
우문준%양문화%양향동%사철신%왕흥려%학정%장가
蝎毒多肽提取物%K562细胞%凋亡%PI3K蛋白%p-Akt蛋白
蝎毒多肽提取物%K562細胞%凋亡%PI3K蛋白%p-Akt蛋白
갈독다태제취물%K562세포%조망%PI3K단백%p-Akt단백
本研究旨在探讨蝎毒多肽提取物(PESV)对人慢性髓系白血病细胞系K562细胞凋亡调控的PI3K和p-Akt信号蛋白的影响及作用机制.将体外培养的K562细胞,经PESV处理不同时间后,通过MTT法检测细胞增殖曲线,Western blot法检测PI3K及p-Akt蛋白水平变化.结果表明,与对照组相比,PESV处理后K562细胞凋亡率增加,PI3K及p-Akt蛋白表达降低.结论:PESV可能通过抑制凋亡调控的PI3K、p-Akt信号蛋白,抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡.
本研究旨在探討蝎毒多肽提取物(PESV)對人慢性髓繫白血病細胞繫K562細胞凋亡調控的PI3K和p-Akt信號蛋白的影響及作用機製.將體外培養的K562細胞,經PESV處理不同時間後,通過MTT法檢測細胞增殖麯線,Western blot法檢測PI3K及p-Akt蛋白水平變化.結果錶明,與對照組相比,PESV處理後K562細胞凋亡率增加,PI3K及p-Akt蛋白錶達降低.結論:PESV可能通過抑製凋亡調控的PI3K、p-Akt信號蛋白,抑製K562細胞增殖,促進細胞凋亡.
본연구지재탐토갈독다태제취물(PESV)대인만성수계백혈병세포계K562세포조망조공적PI3K화p-Akt신호단백적영향급작용궤제.장체외배양적K562세포,경PESV처리불동시간후,통과MTT법검측세포증식곡선,Western blot법검측PI3K급p-Akt단백수평변화.결과표명,여대조조상비,PESV처리후K562세포조망솔증가,PI3K급p-Akt단백표체강저.결론:PESV가능통과억제조망조공적PI3K、p-Akt신호단백,억제K562세포증식,촉진세포조망.
