中华医学遗传学杂志
中華醫學遺傳學雜誌
중화의학유전학잡지
CHINESE JOURNAL OF MEDICAL GENETICS
2007年
6期
625-628
,共4页
李冬%肖澍%潘晓蓉%楼叶江%贾培敏%童建华
李鼕%肖澍%潘曉蓉%樓葉江%賈培敏%童建華
리동%초주%반효용%루협강%가배민%동건화
维甲酸诱导基因%α干扰素%表达调控%STAT1蛋白%干扰素刺激反应元件
維甲痠誘導基因%α榦擾素%錶達調控%STAT1蛋白%榦擾素刺激反應元件
유갑산유도기인%α간우소%표체조공%STAT1단백%간우소자격반응원건
目的 探讨α干扰素(interferonα,IFNα)调控维甲酸诱导基因(retinoic acid-induced geneG,RIGG)表达的分子机制.方法 应用http://www.gene-regulation.com网站提供的AliBaba 2.1软件对RIG-G基因的启动子区域进行分析,并采用荧光素酶报告基因转染实验和凝胶电泳迁移实验检测RIG-G基因启动子的功能活性及其对IFNα的反应性.结果 发现在RIG-G基因的启动子序列中包含2个保守的干扰素刺激反应元件(IFN-stimulated response elements,ISREs).转录因子STAT1蛋白(signaltransducer and activator of transcription 1)能够与这两个反应元件ISRE Ⅰ和ISREⅡ相互结合.此外,在HT1080细胞中,与空载pXP2报告基因相比,含有ISRE Ⅰ和ISREⅡ的pXP2-A报告基因表现出很强的基础活性(1741.2±517.5),且这种活性还可被IFNα增强3～4倍(5338.7±1226.9,P＜0.05).而在STAT1缺陷的U3A细胞中,pXP2-A报告基因的活性则被明显消弱(从1741.2±517.5降到406.1±103.2,P＜0.05),加入IFNα也不能使其加强,表明STAT1蛋白是ISRE Ⅰ和ISREⅡ发挥活性所必需的.结论 RIG-G基因启动子所包含的ISREs是IFNα诱导RIG-G基因表达的分子基础,RIG-G是一个受STAT1蛋白直接调控的靶基因,在IFNα的信号转导途径中发挥着重要的作用.
目的 探討α榦擾素(interferonα,IFNα)調控維甲痠誘導基因(retinoic acid-induced geneG,RIGG)錶達的分子機製.方法 應用http://www.gene-regulation.com網站提供的AliBaba 2.1軟件對RIG-G基因的啟動子區域進行分析,併採用熒光素酶報告基因轉染實驗和凝膠電泳遷移實驗檢測RIG-G基因啟動子的功能活性及其對IFNα的反應性.結果 髮現在RIG-G基因的啟動子序列中包含2箇保守的榦擾素刺激反應元件(IFN-stimulated response elements,ISREs).轉錄因子STAT1蛋白(signaltransducer and activator of transcription 1)能夠與這兩箇反應元件ISRE Ⅰ和ISREⅡ相互結閤.此外,在HT1080細胞中,與空載pXP2報告基因相比,含有ISRE Ⅰ和ISREⅡ的pXP2-A報告基因錶現齣很彊的基礎活性(1741.2±517.5),且這種活性還可被IFNα增彊3～4倍(5338.7±1226.9,P＜0.05).而在STAT1缺陷的U3A細胞中,pXP2-A報告基因的活性則被明顯消弱(從1741.2±517.5降到406.1±103.2,P＜0.05),加入IFNα也不能使其加彊,錶明STAT1蛋白是ISRE Ⅰ和ISREⅡ髮揮活性所必需的.結論 RIG-G基因啟動子所包含的ISREs是IFNα誘導RIG-G基因錶達的分子基礎,RIG-G是一箇受STAT1蛋白直接調控的靶基因,在IFNα的信號轉導途徑中髮揮著重要的作用.
목적 탐토α간우소(interferonα,IFNα)조공유갑산유도기인(retinoic acid-induced geneG,RIGG)표체적분자궤제.방법 응용http://www.gene-regulation.com망참제공적AliBaba 2.1연건대RIG-G기인적계동자구역진행분석,병채용형광소매보고기인전염실험화응효전영천이실험검측RIG-G기인계동자적공능활성급기대IFNα적반응성.결과 발현재RIG-G기인적계동자서렬중포함2개보수적간우소자격반응원건(IFN-stimulated response elements,ISREs).전록인자STAT1단백(signaltransducer and activator of transcription 1)능구여저량개반응원건ISRE Ⅰ화ISREⅡ상호결합.차외,재HT1080세포중,여공재pXP2보고기인상비,함유ISRE Ⅰ화ISREⅡ적pXP2-A보고기인표현출흔강적기출활성(1741.2±517.5),차저충활성환가피IFNα증강3～4배(5338.7±1226.9,P＜0.05).이재STAT1결함적U3A세포중,pXP2-A보고기인적활성칙피명현소약(종1741.2±517.5강도406.1±103.2,P＜0.05),가입IFNα야불능사기가강,표명STAT1단백시ISRE Ⅰ화ISREⅡ발휘활성소필수적.결론 RIG-G기인계동자소포함적ISREs시IFNα유도RIG-G기인표체적분자기출,RIG-G시일개수STAT1단백직접조공적파기인,재IFNα적신호전도도경중발휘착중요적작용.
