CAJ | 학술논문

目的:本研究以急性心肌梗死为心肌损伤的诱发因素,检测急性心肌梗死后早期(48 h)大鼠溶血磷脂酸3种不同受体亚型表达谱,分析其与心脏细胞的病理学特征及心功能的关系.方法:[1]冠状动脉结扎术后24 h存活的16只雌性SD大鼠作为心肌梗死组,另设假手术组为对照组.[2]术后48 h行血流动力学测定、称重及病理切片分析心肌肥厚状况;原位末端标记法和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡.[3]反转录聚合酶链反应方法检测溶血磷脂酸3种受体亚型基因表达谱.结果:[1]与假手术组相比,心肌梗死组左心室收缩压和左心室内压最大上升下降速率均显著降低(P＜0.05～0.01),左心室舒张末压显著升高(P＜0.05).[2]病理切片分析心肌梗死后48 h,无明显的左室扩张与心肌肥大.[3]DNA凝胶电泳与原位末端标记法的结果显示大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡指数显著升高[梗死区与梗死边缘区凋亡指数分别为(21.286±15575)%,(19.816±12.000)%,假手术组(1.270±1.070)%,P＜0.01].[4]反转录聚合酶链反应结果显示,与假手术组相比,心肌梗死后早期重塑过程中溶血磷脂酸1、溶血磷脂酸2受体基因表达无显著差异,而溶血磷脂酸3受体表达增加40%(P＜0.01).结论:大鼠急性心肌梗死后早期出现左心室功能异常,早期重塑过程中(术后48 h)有大量心肌细胞凋亡,但无明显的左室扩张与心室壁肥厚,而同时溶血磷脂酸3受体表达显著增加,提示溶血磷脂酸3与心肌梗死后心肌细胞凋亡相关,可能主要介导溶血磷脂酸在心肌梗死后早期的凋亡通路的调节.
목적:본연구이급성심기경사위심기손상적유발인소,검측급성심기경사후조기(48 h)대서용혈린지산3충불동수체아형표체보,분석기여심장세포적병이학특정급심공능적관계.방법:[1]관상동맥결찰술후24 h존활적16지자성SD대서작위심기경사조,령설가수술조위대조조.[2]술후48 h행혈류동역학측정、칭중급병리절편분석심기비후상황;원위말단표기법화DNA응효전영검측심기세포조망.[3]반전록취합매련반응방법검측용혈린지산3충수체아형기인표체보.결과:[1]여가수술조상비,심기경사조좌심실수축압화좌심실내압최대상승하강속솔균현저강저(P＜0.05～0.01),좌심실서장말압현저승고(P＜0.05).[2]병리절편분석심기경사후48 h,무명현적좌실확장여심기비대.[3]DNA응효전영여원위말단표기법적결과현시대서급성심기경사후심기세포조망지수현저승고[경사구여경사변연구조망지수분별위(21.286±15575)%,(19.816±12.000)%,가수술조(1.270±1.070)%,P＜0.01].[4]반전록취합매련반응결과현시,여가수술조상비,심기경사후조기중소과정중용혈린지산1、용혈린지산2수체기인표체무현저차이,이용혈린지산3수체표체증가40%(P＜0.01).결론:대서급성심기경사후조기출현좌심실공능이상,조기중소과정중(술후48 h)유대량심기세포조망,단무명현적좌실확장여심실벽비후,이동시용혈린지산3수체표체현저증가,제시용혈린지산3여심기경사후심기세포조망상관,가능주요개도용혈린지산재심기경사후조기적조망통로적조절.