环境与健康杂志
環境與健康雜誌
배경여건강잡지
JOURNAL OF ENVIRONMENT AND HEALTH
2006年
6期
500-502
,共3页
丙烯腈%肺%成纤维细胞%细胞增殖和分化%脂质过氧化
丙烯腈%肺%成纖維細胞%細胞增殖和分化%脂質過氧化
병희정%폐%성섬유세포%세포증식화분화%지질과양화
目的 研究丙烯腈(ACN)对小鼠肺成纤维细胞增殖分化的影响.方法 将ICR小鼠肺成纤维细胞纯化后进行细胞培养,加入二甲亚砜和浓度分别为0.01、0.5、1.0、10.0、50.0、100.0、200.0μg/ml的ACN,作为对照组和染毒组,每组10个平行样.从细胞形态学角度,通过细胞计数,观察细胞生长与分化的过程,同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 浓度为0.01、0.5、1.0、10.0μg/ml的ACN对小鼠肺成纤维细胞生长无抑制作用,而浓度达到50.0、100.0、200.0μg/ml时,小鼠肺成纤维细胞的增殖和分化明显受到抑制,集落形成率明显减少,细胞体积变小,且随着ACN浓度的加大,其抑制作用增大.当ACN剂量为50.0、100.0、200.0μg/ml时,小鼠肺成纤维细胞相对蛋白质含量低于对照组(P＜0.05).当ACN剂量为10.0、50.0、100.0、200.0μg/ml时,小鼠肺成纤维细胞MDA的含量高于对照组(P＜0.01).当ACN剂量为10.0、50.0、100.0、200.0μg/ml时,小鼠肺成纤维细胞SOD活力低于对照组(P＜0.05).结论 ACN能抑制小鼠肺成纤维细胞增殖和分化,可能与其能抑制蛋白质合成,并引起脂质过氧化有关.
目的 研究丙烯腈(ACN)對小鼠肺成纖維細胞增殖分化的影響.方法 將ICR小鼠肺成纖維細胞純化後進行細胞培養,加入二甲亞砜和濃度分彆為0.01、0.5、1.0、10.0、50.0、100.0、200.0μg/ml的ACN,作為對照組和染毒組,每組10箇平行樣.從細胞形態學角度,通過細胞計數,觀察細胞生長與分化的過程,同時測定蛋白質含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.結果 濃度為0.01、0.5、1.0、10.0μg/ml的ACN對小鼠肺成纖維細胞生長無抑製作用,而濃度達到50.0、100.0、200.0μg/ml時,小鼠肺成纖維細胞的增殖和分化明顯受到抑製,集落形成率明顯減少,細胞體積變小,且隨著ACN濃度的加大,其抑製作用增大.噹ACN劑量為50.0、100.0、200.0μg/ml時,小鼠肺成纖維細胞相對蛋白質含量低于對照組(P＜0.05).噹ACN劑量為10.0、50.0、100.0、200.0μg/ml時,小鼠肺成纖維細胞MDA的含量高于對照組(P＜0.01).噹ACN劑量為10.0、50.0、100.0、200.0μg/ml時,小鼠肺成纖維細胞SOD活力低于對照組(P＜0.05).結論 ACN能抑製小鼠肺成纖維細胞增殖和分化,可能與其能抑製蛋白質閤成,併引起脂質過氧化有關.
목적 연구병희정(ACN)대소서폐성섬유세포증식분화적영향.방법 장ICR소서폐성섬유세포순화후진행세포배양,가입이갑아풍화농도분별위0.01、0.5、1.0、10.0、50.0、100.0、200.0μg/ml적ACN,작위대조조화염독조,매조10개평행양.종세포형태학각도,통과세포계수,관찰세포생장여분화적과정,동시측정단백질함량、병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)활력.결과 농도위0.01、0.5、1.0、10.0μg/ml적ACN대소서폐성섬유세포생장무억제작용,이농도체도50.0、100.0、200.0μg/ml시,소서폐성섬유세포적증식화분화명현수도억제,집락형성솔명현감소,세포체적변소,차수착ACN농도적가대,기억제작용증대.당ACN제량위50.0、100.0、200.0μg/ml시,소서폐성섬유세포상대단백질함량저우대조조(P＜0.05).당ACN제량위10.0、50.0、100.0、200.0μg/ml시,소서폐성섬유세포MDA적함량고우대조조(P＜0.01).당ACN제량위10.0、50.0、100.0、200.0μg/ml시,소서폐성섬유세포SOD활력저우대조조(P＜0.05).결론 ACN능억제소서폐성섬유세포증식화분화,가능여기능억제단백질합성,병인기지질과양화유관.
