CAJ | 학술논문

目的:探讨吡格列酮(Pio)对游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢和PPAR-γ表达的影响.方法:采用扩展正糖钳夹实验和[3-3H]标记葡萄糖示踪技术,观察了4 h脂质灌注导致大鼠血浆游离脂肪酸(FFA)升高引起糖代谢和脂肪组织PPAR-γ表达变化及Pio处理后的影响.结果:在钳夹稳态期,对照组(N组)血浆FFA水平明显降低,而脂质灌注组(L组)和吡格列酮+脂质组(P/L组)FFA水平明显升高.P/L组葡萄糖输注率(GIR)较N组明显降低(P<0.01),而L组又明显低于P/L组(P<0.01);N组和P/L组肝糖输出(HGP)与基础值相比被明显抑制达85%(均P<0.01),在L组,胰岛素对HGP的抑制作用受到明显障碍(仅抑制8.7%).L组和P/L组葡萄糖清除率(GRd)明显低于N组(P<0.01).P/L组脂肪组织PPAR-γ表达明显增加.结论:脂质灌注诱导了大鼠胰岛素抵抗.吡格列酮干预使大鼠脂肪组织PPAR-γ表达明显增加,并抑制了内源性肝糖产生,从而部分逆转了脂质诱导的胰岛素抵抗.
목적:탐토필격렬동(Pio)대유리지방산유도적이도소저항대서당대사화PPAR-γ표체적영향.방법:채용확전정당겸협실험화[3-3H]표기포도당시종기술,관찰료4 h지질관주도치대서혈장유리지방산(FFA)승고인기당대사화지방조직PPAR-γ표체변화급Pio처리후적영향.결과:재겸협은태기,대조조(N조)혈장FFA수평명현강저,이지질관주조(L조)화필격렬동+지질조(P/L조)FFA수평명현승고.P/L조포도당수주솔(GIR)교N조명현강저(P<0.01),이L조우명현저우P/L조(P<0.01);N조화P/L조간당수출(HGP)여기출치상비피명현억제체85%(균P<0.01),재L조,이도소대HGP적억제작용수도명현장애(부억제8.7%).L조화P/L조포도당청제솔(GRd)명현저우N조(P<0.01).P/L조지방조직PPAR-γ표체명현증가.결론:지질관주유도료대서이도소저항.필격렬동간예사대서지방조직PPAR-γ표체명현증가,병억제료내원성간당산생,종이부분역전료지질유도적이도소저항.