中国普外基础与临床杂志
中國普外基礎與臨床雜誌
중국보외기출여림상잡지
CHINESE JOURNAL OF BASES AND CLINICS IN GENERAL SURGERY
2009年
5期
370-374
,共5页
孙仁虎%李疆%童强%舒晓刚%王国斌
孫仁虎%李疆%童彊%舒曉剛%王國斌
손인호%리강%동강%서효강%왕국빈
白细胞介素-1β%肠上皮化生%尾侧型同源转录因子-1%黏蛋白-2%核因子-κB%胃癌%癌前病变
白細胞介素-1β%腸上皮化生%尾側型同源轉錄因子-1%黏蛋白-2%覈因子-κB%胃癌%癌前病變
백세포개소-1β%장상피화생%미측형동원전록인자-1%점단백-2%핵인자-κB%위암%암전병변
目的 观察白细胞介素-1β(IL-1β)对体外培养的人胃黏膜上皮GES-1细胞中肠道特异性标志物尾侧型同源转录因子-1(CDX1)和肠道黏蛋白-2(MUC2)表达的诱导作用,探讨其作用机理.方法 通过不同浓度及不同作用时间的IL-1β刺激人胃黏膜上皮GES-1细胞,采用实时定量PCR法检测CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表达水平;并使用NF-κB抑制剂PDTC预处理GES-1细胞,检测PDTC对IL-1β诱导的CDX1 mRNA和MUC2 mRNA表达水平的影响.结果 正常情况下人胃黏膜上皮GES-1细胞不表达CDX1 mRNA和MUC2 mRNA,而IL-1β可以诱导GES-1细胞中CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表达,该作用在一定浓度范围内呈现剂量依赖性(P＜0.05);IL-1β作用8 h时,CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表达达到峰值(P＜0.05),随后表达逐渐降低.经NF-κB抑制剂PDTC预处理后的GES-1细胞,CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表达水平明显下降(P＜0.05). 结论 IL-1β可能通过NF-κB信号通路促进人胃黏膜上皮细胞中CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表达,在胃黏膜肠上皮化生中发挥作用.
目的 觀察白細胞介素-1β(IL-1β)對體外培養的人胃黏膜上皮GES-1細胞中腸道特異性標誌物尾側型同源轉錄因子-1(CDX1)和腸道黏蛋白-2(MUC2)錶達的誘導作用,探討其作用機理.方法 通過不同濃度及不同作用時間的IL-1β刺激人胃黏膜上皮GES-1細胞,採用實時定量PCR法檢測CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的錶達水平;併使用NF-κB抑製劑PDTC預處理GES-1細胞,檢測PDTC對IL-1β誘導的CDX1 mRNA和MUC2 mRNA錶達水平的影響.結果 正常情況下人胃黏膜上皮GES-1細胞不錶達CDX1 mRNA和MUC2 mRNA,而IL-1β可以誘導GES-1細胞中CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的錶達,該作用在一定濃度範圍內呈現劑量依賴性(P＜0.05);IL-1β作用8 h時,CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的錶達達到峰值(P＜0.05),隨後錶達逐漸降低.經NF-κB抑製劑PDTC預處理後的GES-1細胞,CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的錶達水平明顯下降(P＜0.05). 結論 IL-1β可能通過NF-κB信號通路促進人胃黏膜上皮細胞中CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的錶達,在胃黏膜腸上皮化生中髮揮作用.
목적 관찰백세포개소-1β(IL-1β)대체외배양적인위점막상피GES-1세포중장도특이성표지물미측형동원전록인자-1(CDX1)화장도점단백-2(MUC2)표체적유도작용,탐토기작용궤리.방법 통과불동농도급불동작용시간적IL-1β자격인위점막상피GES-1세포,채용실시정량PCR법검측CDX1 mRNA화MUC2 mRNA적표체수평;병사용NF-κB억제제PDTC예처리GES-1세포,검측PDTC대IL-1β유도적CDX1 mRNA화MUC2 mRNA표체수평적영향.결과 정상정황하인위점막상피GES-1세포불표체CDX1 mRNA화MUC2 mRNA,이IL-1β가이유도GES-1세포중CDX1 mRNA화MUC2 mRNA적표체,해작용재일정농도범위내정현제량의뢰성(P＜0.05);IL-1β작용8 h시,CDX1 mRNA화MUC2 mRNA적표체체도봉치(P＜0.05),수후표체축점강저.경NF-κB억제제PDTC예처리후적GES-1세포,CDX1 mRNA화MUC2 mRNA적표체수평명현하강(P＜0.05). 결론 IL-1β가능통과NF-κB신호통로촉진인위점막상피세포중CDX1 mRNA화MUC2 mRNA적표체,재위점막장상피화생중발휘작용.
