中国现代普通外科进展
中國現代普通外科進展
중국현대보통외과진전
CHINESE JOURNAL OF CURRENT ADVANCES IN GENERAL SURGERY
2010年
3期
180-183
,共4页
内皮素A受体%肝硬化%门静脉高压%大鼠,Wistar
內皮素A受體%肝硬化%門靜脈高壓%大鼠,Wistar
내피소A수체%간경화%문정맥고압%대서,Wistar
目的:观察Wistar大鼠肝硬化门静脉高压形成过程中内皮素A受体(ETA)mRNA在肝脏中的表达,探讨内皮素(ET)及其受体对肝硬化门静脉高压大鼠肝脏的调节机制.方法:CCL4法制备模型.实验共分4组:正常对照组(13只)、肝细胞变性坏死期组(20只)、肝细胞结节状增生期组(20只)、假小叶形成期组(18只).应用mRNA原位杂交技术确定ETA的部位,从而发现ET在肝脏的作用位点,并对ETA mRNA进行定量分析.结果:Wistar大鼠肝硬化门静脉高压形成过程中,肝脏发生特征性病理改变:肝细胞变性坏死、结节状增生、假小叶形成;门静脉压力呈梯度性升高;外周及门静脉血浆ET水平随门静脉压力升高而降低;肝脏ETA mRNA表达增多,表达主要位于汇管区门静脉小静脉、肝小动脉血管壁,小静脉表达明显高于小动脉,表达水平随ET浓度的降低、门静脉压力的升高而增加.结论:大鼠肝硬化门静脉高压形成过程中外周及门静脉血浆ET水平进行性降低;肝脏微循环ETA mRNA表达量增加,呈现上调趋势;表达部位随肝硬化进展发生特征性变化.
目的:觀察Wistar大鼠肝硬化門靜脈高壓形成過程中內皮素A受體(ETA)mRNA在肝髒中的錶達,探討內皮素(ET)及其受體對肝硬化門靜脈高壓大鼠肝髒的調節機製.方法:CCL4法製備模型.實驗共分4組:正常對照組(13隻)、肝細胞變性壞死期組(20隻)、肝細胞結節狀增生期組(20隻)、假小葉形成期組(18隻).應用mRNA原位雜交技術確定ETA的部位,從而髮現ET在肝髒的作用位點,併對ETA mRNA進行定量分析.結果:Wistar大鼠肝硬化門靜脈高壓形成過程中,肝髒髮生特徵性病理改變:肝細胞變性壞死、結節狀增生、假小葉形成;門靜脈壓力呈梯度性升高;外週及門靜脈血漿ET水平隨門靜脈壓力升高而降低;肝髒ETA mRNA錶達增多,錶達主要位于彙管區門靜脈小靜脈、肝小動脈血管壁,小靜脈錶達明顯高于小動脈,錶達水平隨ET濃度的降低、門靜脈壓力的升高而增加.結論:大鼠肝硬化門靜脈高壓形成過程中外週及門靜脈血漿ET水平進行性降低;肝髒微循環ETA mRNA錶達量增加,呈現上調趨勢;錶達部位隨肝硬化進展髮生特徵性變化.
목적:관찰Wistar대서간경화문정맥고압형성과정중내피소A수체(ETA)mRNA재간장중적표체,탐토내피소(ET)급기수체대간경화문정맥고압대서간장적조절궤제.방법:CCL4법제비모형.실험공분4조:정상대조조(13지)、간세포변성배사기조(20지)、간세포결절상증생기조(20지)、가소협형성기조(18지).응용mRNA원위잡교기술학정ETA적부위,종이발현ET재간장적작용위점,병대ETA mRNA진행정량분석.결과:Wistar대서간경화문정맥고압형성과정중,간장발생특정성병리개변:간세포변성배사、결절상증생、가소협형성;문정맥압력정제도성승고;외주급문정맥혈장ET수평수문정맥압력승고이강저;간장ETA mRNA표체증다,표체주요위우회관구문정맥소정맥、간소동맥혈관벽,소정맥표체명현고우소동맥,표체수평수ET농도적강저、문정맥압력적승고이증가.결론:대서간경화문정맥고압형성과정중외주급문정맥혈장ET수평진행성강저;간장미순배ETA mRNA표체량증가,정현상조추세;표체부위수간경화진전발생특정성변화.
