CAJ | 학술논문

背景:研究表明帕金森病的黑质纹状体存在小胶质细胞的激活,但其释放炎症因子在帕金森病发病过程中的作用尚不明确.目的:观察小胶质细胞激活所释放的两种炎症因子整合素α及肿瘤坏死因子α在小鼠黑质部位的蛋白表达及酪氨酸羟化酶的蛋白表达.方法:将C57BL/6小鼠经腹腔注射百草枯(10 mg/kg),设为帕金森病模型组,并设置对照组,观察两组小鼠行为活动.用高效液相法测定小鼠黑质纹状体多巴胺的含量.采用免疫组织化学法检测黑质部位酪氨酸羟化酶、整合素α及肿瘤坏死因子α蛋白表达.结果与结论:百草枯可造成帕金森病模型组小鼠运动减少,并伴有运动迟缓、震颤、探嗅、竖毛及尾巴硬类似于帕金森病样的行为表现,并且脑内黑质纹状体多巴胺含量降低(P < 0.05),酪氨酸羟化酶蛋白表达降低(P < 0.05),整合素α和肿瘤坏死因子α蛋白表达增加(P < 0.05),肿瘤坏死因子α在模型组小鼠黑质纹状体有阳性表达,且主要分布在小胶质细胞上.结果表明小胶质细胞介导的炎症损伤参与了帕金森多巴胺能神经元的损害过程.
배경:연구표명파금삼병적흑질문상체존재소효질세포적격활,단기석방염증인자재파금삼병발병과정중적작용상불명학.목적:관찰소효질세포격활소석방적량충염증인자정합소α급종류배사인자α재소서흑질부위적단백표체급락안산간화매적단백표체.방법:장C57BL/6소서경복강주사백초고(10 mg/kg),설위파금삼병모형조,병설치대조조,관찰량조소서행위활동.용고효액상법측정소서흑질문상체다파알적함량.채용면역조직화학법검측흑질부위락안산간화매、정합소α급종류배사인자α단백표체.결과여결론:백초고가조성파금삼병모형조소서운동감소,병반유운동지완、진전、탐후、수모급미파경유사우파금삼병양적행위표현,병차뇌내흑질문상체다파알함량강저(P < 0.05),락안산간화매단백표체강저(P < 0.05),정합소α화종류배사인자α단백표체증가(P < 0.05),종류배사인자α재모형조소서흑질문상체유양성표체,차주요분포재소효질세포상.결과표명소효질세포개도적염증손상삼여료파금삼다파알능신경원적손해과정.