宁夏医科大学学报
寧夏醫科大學學報
저하의과대학학보
JOURNAL OF NINGXIA MEDICAL COLLEGE
2012年
8期
768-770,封3
,共4页
马丽君%曹池%田建英%李宁康
馬麗君%曹池%田建英%李寧康
마려군%조지%전건영%리저강
维生素E%α7nAchR%神经细胞
維生素E%α7nAchR%神經細胞
유생소E%α7nAchR%신경세포
目的 探讨维生素E对FeSO4和H2O2诱导PC12细胞氧化应激损伤模型的保护作用及其可能的机制.方法 采用FeSO4和H2O2作用产生自由基的方法诱导建立PC12细胞氧化应激损伤模型.MTT比色法测定细胞活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力,免疫细胞化学法测定α7烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)阳性表达及dot blot法测定α7nAchR亚单位水平.结果 与FeSO4和H2O2损伤组(0.136±0.015)进行比较,维生素E组(0.178±0.025)和EGCG组(0.181±0.029)均能明显提高PC12细胞的活细胞数量(P＜0.01),提高SOD活力(15.29±0.79)U·mL-1对(17.37±0.76)U·mL-1、(17.90±0.44)U·mL-1,P＜0.01,有效降低MDA的含量(4.51±0.20)mmol·L-1对(3.39±0.11)mmol·L-1、(3.20±0.15)mmol·L-1,P＜0.01,明显上调α7nAChR的表达(0.0910±0.0272)对(0.1895±0.0392)、(0.1956±0.0322),P＜0.01.结论 维生素E对FeSO4和H2O2诱导建立PC12细胞氧化损伤模型具有明显的保护作用,其作用机制可能与维生素E清除自由基,抑制脂质过氧化过程和保护α7nAchR有关.
目的 探討維生素E對FeSO4和H2O2誘導PC12細胞氧化應激損傷模型的保護作用及其可能的機製.方法 採用FeSO4和H2O2作用產生自由基的方法誘導建立PC12細胞氧化應激損傷模型.MTT比色法測定細胞活性,硫代巴比妥痠法測定MDA含量,黃嘌呤氧化酶法測定SOD活力,免疫細胞化學法測定α7煙堿型乙酰膽堿受體(nAchR)暘性錶達及dot blot法測定α7nAchR亞單位水平.結果 與FeSO4和H2O2損傷組(0.136±0.015)進行比較,維生素E組(0.178±0.025)和EGCG組(0.181±0.029)均能明顯提高PC12細胞的活細胞數量(P＜0.01),提高SOD活力(15.29±0.79)U·mL-1對(17.37±0.76)U·mL-1、(17.90±0.44)U·mL-1,P＜0.01,有效降低MDA的含量(4.51±0.20)mmol·L-1對(3.39±0.11)mmol·L-1、(3.20±0.15)mmol·L-1,P＜0.01,明顯上調α7nAChR的錶達(0.0910±0.0272)對(0.1895±0.0392)、(0.1956±0.0322),P＜0.01.結論 維生素E對FeSO4和H2O2誘導建立PC12細胞氧化損傷模型具有明顯的保護作用,其作用機製可能與維生素E清除自由基,抑製脂質過氧化過程和保護α7nAchR有關.
목적 탐토유생소E대FeSO4화H2O2유도PC12세포양화응격손상모형적보호작용급기가능적궤제.방법 채용FeSO4화H2O2작용산생자유기적방법유도건립PC12세포양화응격손상모형.MTT비색법측정세포활성,류대파비타산법측정MDA함량,황표령양화매법측정SOD활력,면역세포화학법측정α7연감형을선담감수체(nAchR)양성표체급dot blot법측정α7nAchR아단위수평.결과 여FeSO4화H2O2손상조(0.136±0.015)진행비교,유생소E조(0.178±0.025)화EGCG조(0.181±0.029)균능명현제고PC12세포적활세포수량(P＜0.01),제고SOD활력(15.29±0.79)U·mL-1대(17.37±0.76)U·mL-1、(17.90±0.44)U·mL-1,P＜0.01,유효강저MDA적함량(4.51±0.20)mmol·L-1대(3.39±0.11)mmol·L-1、(3.20±0.15)mmol·L-1,P＜0.01,명현상조α7nAChR적표체(0.0910±0.0272)대(0.1895±0.0392)、(0.1956±0.0322),P＜0.01.결론 유생소E대FeSO4화H2O2유도건립PC12세포양화손상모형구유명현적보호작용,기작용궤제가능여유생소E청제자유기,억제지질과양화과정화보호α7nAchR유관.
