中国药物与临床
中國藥物與臨床
중국약물여림상
CHINESE REMEDIES & CLINICS
2012年
7期
861-863
,共3页
RNA,小分子干扰%转化生长因子β%瘢痕疙瘩%成纤维细胞%信号传导%TIEG
RNA,小分子榦擾%轉化生長因子β%瘢痕疙瘩%成纖維細胞%信號傳導%TIEG
RNA,소분자간우%전화생장인자β%반흔흘탑%성섬유세포%신호전도%TIEG
目的 用小干扰RNA(siRNA)封闭瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子(TGF)-β诱导早期基因(TIEG)的表达,观察对成纤维细胞TGF-β/Smads信号通路基因表达的影响.方法 采用小分子RNA干扰(RNAi)技术,用脂质体将pSUPER.gfp/TIEG2转染原代培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测阻碍内源性TGF-β/Smads信号转导的条件下瘢痕疙瘩成纤维细胞TIEG、Smad2、Smad7以及α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、胶原ⅠmRNA表达水平.结果 pSUPER.gfp/TIEG2可有效干扰瘢痕疙瘩成纤维细胞中TIEG的表达,并使Smad2 mRNA表达减弱,Smad7 mRNA表达增强;同时α-SMA和胶原ⅠmRNA表达减弱.结论 针对TIEG基因的siRNA干扰质粒转染瘢痕疙瘩成纤维细胞后能明显抑制TIEG mRNA表达,并使其调控TGF-β/Smads信号通路,一定程度上抑制了瘢痕疙瘩中成纤维母细胞转分化及细胞外基质的合成.
目的 用小榦擾RNA(siRNA)封閉瘢痕疙瘩成纖維細胞中轉化生長因子(TGF)-β誘導早期基因(TIEG)的錶達,觀察對成纖維細胞TGF-β/Smads信號通路基因錶達的影響.方法 採用小分子RNA榦擾(RNAi)技術,用脂質體將pSUPER.gfp/TIEG2轉染原代培養的人瘢痕疙瘩成纖維細胞,應用反轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測阻礙內源性TGF-β/Smads信號轉導的條件下瘢痕疙瘩成纖維細胞TIEG、Smad2、Smad7以及α-平滑肌肌動蛋白(SMA)、膠原ⅠmRNA錶達水平.結果 pSUPER.gfp/TIEG2可有效榦擾瘢痕疙瘩成纖維細胞中TIEG的錶達,併使Smad2 mRNA錶達減弱,Smad7 mRNA錶達增彊;同時α-SMA和膠原ⅠmRNA錶達減弱.結論 針對TIEG基因的siRNA榦擾質粒轉染瘢痕疙瘩成纖維細胞後能明顯抑製TIEG mRNA錶達,併使其調控TGF-β/Smads信號通路,一定程度上抑製瞭瘢痕疙瘩中成纖維母細胞轉分化及細胞外基質的閤成.
목적 용소간우RNA(siRNA)봉폐반흔흘탑성섬유세포중전화생장인자(TGF)-β유도조기기인(TIEG)적표체,관찰대성섬유세포TGF-β/Smads신호통로기인표체적영향.방법 채용소분자RNA간우(RNAi)기술,용지질체장pSUPER.gfp/TIEG2전염원대배양적인반흔흘탑성섬유세포,응용반전록취합매련반응(RT-PCR)방법검측조애내원성TGF-β/Smads신호전도적조건하반흔흘탑성섬유세포TIEG、Smad2、Smad7이급α-평활기기동단백(SMA)、효원ⅠmRNA표체수평.결과 pSUPER.gfp/TIEG2가유효간우반흔흘탑성섬유세포중TIEG적표체,병사Smad2 mRNA표체감약,Smad7 mRNA표체증강;동시α-SMA화효원ⅠmRNA표체감약.결론 침대TIEG기인적siRNA간우질립전염반흔흘탑성섬유세포후능명현억제TIEG mRNA표체,병사기조공TGF-β/Smads신호통로,일정정도상억제료반흔흘탑중성섬유모세포전분화급세포외기질적합성.
