生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
1998年
4期
379-384
,共6页
郑惠珍%安国顺%聂思槐%唐朝枢%刘乃奎%王述恒
鄭惠珍%安國順%聶思槐%唐朝樞%劉迺奎%王述恆
정혜진%안국순%섭사괴%당조추%류내규%왕술항
一氧化氮%内皮素%丝裂素活化蛋白激酶%蛋白激酶C%血管平滑肌细胞%细胞增殖
一氧化氮%內皮素%絲裂素活化蛋白激酶%蛋白激酶C%血管平滑肌細胞%細胞增殖
일양화담%내피소%사렬소활화단백격매%단백격매C%혈관평활기세포%세포증식
培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)分别以内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激,或用ET-1+L-Arg、ET-1+SIN-1联合刺激,测VSMC3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性及蛋白激酶C(PKC)活性的改变,以研究NO抑制ET-1促VSMC增殖作用的信号转导途径.结果表明:(1) ET-1 10-8 mol/L单独刺激,3H-TdR掺入、MAPK活性、PKC活性分别较对照组增加5倍、4倍和3倍(P＜0.01);L-Arg或SIN-1刺激对上述指标无明显影响;(2)ET-1与L-Arg(2、5、10 mmol/L)联合刺激,3H-TdR掺入、MAPK活性和PKC活性均明显低于ET-1单独刺激组;(3)ET-1与SIN-1(5、10、50 μmol/L)联合刺激,3H-TdR掺入、MAPK活性和PKC活性也均明显低于ET-1单独刺激组.结果提示:NO抑制ET-1促VSMC增殖的作用,此作用与NO抑制ET-1激活PKC、APK活性终止ET-1的细胞内信号转导途径有关.
培養的傢兔胸主動脈血管平滑肌細胞(VSMC)分彆以內皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)前體L-Arg和NO供體SIN-1刺激,或用ET-1+L-Arg、ET-1+SIN-1聯閤刺激,測VSMC3H-TdR摻入、絲裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性及蛋白激酶C(PKC)活性的改變,以研究NO抑製ET-1促VSMC增殖作用的信號轉導途徑.結果錶明:(1) ET-1 10-8 mol/L單獨刺激,3H-TdR摻入、MAPK活性、PKC活性分彆較對照組增加5倍、4倍和3倍(P＜0.01);L-Arg或SIN-1刺激對上述指標無明顯影響;(2)ET-1與L-Arg(2、5、10 mmol/L)聯閤刺激,3H-TdR摻入、MAPK活性和PKC活性均明顯低于ET-1單獨刺激組;(3)ET-1與SIN-1(5、10、50 μmol/L)聯閤刺激,3H-TdR摻入、MAPK活性和PKC活性也均明顯低于ET-1單獨刺激組.結果提示:NO抑製ET-1促VSMC增殖的作用,此作用與NO抑製ET-1激活PKC、APK活性終止ET-1的細胞內信號轉導途徑有關.
배양적가토흉주동맥혈관평활기세포(VSMC)분별이내피소(ET-1)、일양화담(NO)전체L-Arg화NO공체SIN-1자격,혹용ET-1+L-Arg、ET-1+SIN-1연합자격,측VSMC3H-TdR참입、사렬소활화단백격매(MAPK)활성급단백격매C(PKC)활성적개변,이연구NO억제ET-1촉VSMC증식작용적신호전도도경.결과표명:(1) ET-1 10-8 mol/L단독자격,3H-TdR참입、MAPK활성、PKC활성분별교대조조증가5배、4배화3배(P＜0.01);L-Arg혹SIN-1자격대상술지표무명현영향;(2)ET-1여L-Arg(2、5、10 mmol/L)연합자격,3H-TdR참입、MAPK활성화PKC활성균명현저우ET-1단독자격조;(3)ET-1여SIN-1(5、10、50 μmol/L)연합자격,3H-TdR참입、MAPK활성화PKC활성야균명현저우ET-1단독자격조.결과제시:NO억제ET-1촉VSMC증식적작용,차작용여NO억제ET-1격활PKC、APK활성종지ET-1적세포내신호전도도경유관.
