中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2006年
47期
85-88
,共4页
张树球%李朝敢%王三艳%周志宇%胡丹%姚杨玲%陈海燕%周国荃
張樹毬%李朝敢%王三豔%週誌宇%鬍丹%姚楊玲%陳海燕%週國荃
장수구%리조감%왕삼염%주지우%호단%요양령%진해연%주국전
铬%糖尿病,实验性/代谢%降血糖药(中药)/治疗应用%血糖
鉻%糖尿病,實驗性/代謝%降血糖藥(中藥)/治療應用%血糖
락%당뇨병,실험성/대사%강혈당약(중약)/치료응용%혈당
目的:观察富铬中药制剂和富铬井水对四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖及脑、肝抗氧化能力变化、血清各种生化指标的影响,分析铬与糖尿病的关系.方法:实验于2006-07-04/29在右江民族医学院重金属与氟砷毒物研究实验室进行.选用清洁级Wistar大白鼠40只,雄雌不拘,鼠龄60 d,以随机数字表法分成4组,即含铬井水组、富铬中药组、模型组、正常组,每组10只.含铬井水组给予含铬井水,每笼5只大鼠上午150 mL,下午150 mL,自由饮用;富铬中药组用富铬中药制剂(商品名舒糖宝,由荔枝、沙田柚、番石榴等果类提取制成,富含铬元素),按每鼠2mL,加到自来水瓶中,自由饮用每天饮完;模型组和正常组自来水自由饮用.1周后,分别收集尿液,测定各鼠每天尿量、蛋白和尿糖.测定造模前、成模后和治疗结束时血糖含量.连续治疗2周后,麻醉下处死大鼠,取大脑、肝脏在冷冻条件下匀浆,用生理盐水制成100g/L匀浆,检测血清尿素、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总胆固醇、肌酐,脑、肝匀浆超氧阴离子自由基、丙二醛、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量,比较组间差异.结果:全部大鼠进入结果分析.①含铬井水组、富铬中药组血糖较治疗前明显下降(P<0.001),模型组下降不明显(P>0.05).②含铬井水组血清尿素、肌酐含量高于其他各组(P<0.05~0.01);含铬井水组、富铬中药组脑超氧阴离子自由基清除率高于正常组和模型组,含铬井水组、富铬中药组、正常组肝超氧阴离子自由基清除率、肝谷胱甘肽含量均高于模型组,差异有显著性意义(P<0.05~0.01).③含铬井水组、富铬中药组、模型组肝丙二醛含量均高于正常组,以模型组最高(P<0.01);含铬井水组、富铬中药组、正常组肝谷胱甘肽过氧化物酶低于模型组(P<0.01),含铬井水组、富铬中药组、正常组3组差异无显著性意义(P>0.05);④富铬中药组大鼠尿量明显低于模型组(P<0.05),与正常组差异无显著性意义(P>0.05);各组血清丙氨酸氨基转移酶活力差异无显著性意义(P>0.05);正常组尿糖含量明显低于其他3组(P<0.01).⑤正常组三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、脑丙二醛含量明显低于其他3组(P<0.05~0.01),正常组脑谷胱甘肽明显高于其他3组(P<0.01).⑥治疗药物富铬中药制剂、富铬井水中铬元素含量明显高于当地自来水和其他井水(P<0.001).结论:富铬中药制剂和矿区某井水含丰富铬元素,两者均可明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖、三酰甘油水平,提高脑、肝超氧阴离子自由基清除力和抗氧化能力.铬的作用可能是富铬中药制剂的降糖机制之一.
目的:觀察富鉻中藥製劑和富鉻井水對四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖及腦、肝抗氧化能力變化、血清各種生化指標的影響,分析鉻與糖尿病的關繫.方法:實驗于2006-07-04/29在右江民族醫學院重金屬與氟砷毒物研究實驗室進行.選用清潔級Wistar大白鼠40隻,雄雌不拘,鼠齡60 d,以隨機數字錶法分成4組,即含鉻井水組、富鉻中藥組、模型組、正常組,每組10隻.含鉻井水組給予含鉻井水,每籠5隻大鼠上午150 mL,下午150 mL,自由飲用;富鉻中藥組用富鉻中藥製劑(商品名舒糖寶,由荔枝、沙田柚、番石榴等果類提取製成,富含鉻元素),按每鼠2mL,加到自來水瓶中,自由飲用每天飲完;模型組和正常組自來水自由飲用.1週後,分彆收集尿液,測定各鼠每天尿量、蛋白和尿糖.測定造模前、成模後和治療結束時血糖含量.連續治療2週後,痳醉下處死大鼠,取大腦、肝髒在冷凍條件下勻漿,用生理鹽水製成100g/L勻漿,檢測血清尿素、丙氨痠氨基轉移酶、三酰甘油、總膽固醇、肌酐,腦、肝勻漿超氧陰離子自由基、丙二醛、穀胱甘肽、穀胱甘肽過氧化物酶含量,比較組間差異.結果:全部大鼠進入結果分析.①含鉻井水組、富鉻中藥組血糖較治療前明顯下降(P<0.001),模型組下降不明顯(P>0.05).②含鉻井水組血清尿素、肌酐含量高于其他各組(P<0.05~0.01);含鉻井水組、富鉻中藥組腦超氧陰離子自由基清除率高于正常組和模型組,含鉻井水組、富鉻中藥組、正常組肝超氧陰離子自由基清除率、肝穀胱甘肽含量均高于模型組,差異有顯著性意義(P<0.05~0.01).③含鉻井水組、富鉻中藥組、模型組肝丙二醛含量均高于正常組,以模型組最高(P<0.01);含鉻井水組、富鉻中藥組、正常組肝穀胱甘肽過氧化物酶低于模型組(P<0.01),含鉻井水組、富鉻中藥組、正常組3組差異無顯著性意義(P>0.05);④富鉻中藥組大鼠尿量明顯低于模型組(P<0.05),與正常組差異無顯著性意義(P>0.05);各組血清丙氨痠氨基轉移酶活力差異無顯著性意義(P>0.05);正常組尿糖含量明顯低于其他3組(P<0.01).⑤正常組三酰甘油、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、腦丙二醛含量明顯低于其他3組(P<0.05~0.01),正常組腦穀胱甘肽明顯高于其他3組(P<0.01).⑥治療藥物富鉻中藥製劑、富鉻井水中鉻元素含量明顯高于噹地自來水和其他井水(P<0.001).結論:富鉻中藥製劑和礦區某井水含豐富鉻元素,兩者均可明顯降低四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖、三酰甘油水平,提高腦、肝超氧陰離子自由基清除力和抗氧化能力.鉻的作用可能是富鉻中藥製劑的降糖機製之一.
목적:관찰부락중약제제화부락정수대사양밀정당뇨병대서모형혈당급뇌、간항양화능력변화、혈청각충생화지표적영향,분석락여당뇨병적관계.방법:실험우2006-07-04/29재우강민족의학원중금속여불신독물연구실험실진행.선용청길급Wistar대백서40지,웅자불구,서령60 d,이수궤수자표법분성4조,즉함락정수조、부락중약조、모형조、정상조,매조10지.함락정수조급여함락정수,매롱5지대서상오150 mL,하오150 mL,자유음용;부락중약조용부락중약제제(상품명서당보,유려지、사전유、번석류등과류제취제성,부함락원소),안매서2mL,가도자래수병중,자유음용매천음완;모형조화정상조자래수자유음용.1주후,분별수집뇨액,측정각서매천뇨량、단백화뇨당.측정조모전、성모후화치료결속시혈당함량.련속치료2주후,마취하처사대서,취대뇌、간장재냉동조건하균장,용생리염수제성100g/L균장,검측혈청뇨소、병안산안기전이매、삼선감유、총담고순、기항,뇌、간균장초양음리자자유기、병이철、곡광감태、곡광감태과양화물매함량,비교조간차이.결과:전부대서진입결과분석.①함락정수조、부락중약조혈당교치료전명현하강(P<0.001),모형조하강불명현(P>0.05).②함락정수조혈청뇨소、기항함량고우기타각조(P<0.05~0.01);함락정수조、부락중약조뇌초양음리자자유기청제솔고우정상조화모형조,함락정수조、부락중약조、정상조간초양음리자자유기청제솔、간곡광감태함량균고우모형조,차이유현저성의의(P<0.05~0.01).③함락정수조、부락중약조、모형조간병이철함량균고우정상조,이모형조최고(P<0.01);함락정수조、부락중약조、정상조간곡광감태과양화물매저우모형조(P<0.01),함락정수조、부락중약조、정상조3조차이무현저성의의(P>0.05);④부락중약조대서뇨량명현저우모형조(P<0.05),여정상조차이무현저성의의(P>0.05);각조혈청병안산안기전이매활력차이무현저성의의(P>0.05);정상조뇨당함량명현저우기타3조(P<0.01).⑤정상조삼선감유、총담고순、고밀도지단백담고순、뇌병이철함량명현저우기타3조(P<0.05~0.01),정상조뇌곡광감태명현고우기타3조(P<0.01).⑥치료약물부락중약제제、부락정수중락원소함량명현고우당지자래수화기타정수(P<0.001).결론:부락중약제제화광구모정수함봉부락원소,량자균가명현강저사양밀정당뇨병대서모형혈당、삼선감유수평,제고뇌、간초양음리자자유기청제력화항양화능력.락적작용가능시부락중약제제적강당궤제지일.