中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2007年
4期
392-395
,共4页
纳涛%戴德哉%汤晓赟%戴茵
納濤%戴德哉%湯曉赟%戴茵
납도%대덕재%탕효빈%대인
地塞米松%氧化应激%内皮素%ETA受体%核因子-κB%一氧化氮合酶%慢性心衰
地塞米鬆%氧化應激%內皮素%ETA受體%覈因子-κB%一氧化氮閤酶%慢性心衰
지새미송%양화응격%내피소%ETA수체%핵인자-κB%일양화담합매%만성심쇠
目的:观察地塞米松对慢性心衰大鼠心肌中内皮素(ET)信号通路的过度激活与氧化应激的干预作用.方法:雄性SD大鼠,通过冠脉结扎6周造成慢性心衰模型.分为慢性心衰组、地塞米松组,另设假手术组作为阴性对照.地塞米松组动物在饮水中按 1 μg/mL 的浓度给予地塞米松治疗.连续治疗6周后,取心脏进行Masson三色法染色,以检测心肌纤维化;RT-PCR法检测心肌组织中ETA受体、NF-κB和一氧化氮合酶(iNOS)的基因表达水平.结果:与假手术组相比,慢性心衰组大鼠心肌纤维化显著,地塞米松能有效改善心衰大鼠心肌组织的纤维化;心衰大鼠心肌组织中ETA受体、NF-κB和iNOS的基因表达水平明显上调,而地塞米松可使心衰大鼠心肌中ETA受体、NF-κB和iNOS的基因表达水平显著下调.结论:地塞米松通过下调ETA受体,抑制ET信号通路的过度激活和抗氧化作用,有效改善慢性心衰大鼠的心肌纤维化.
目的:觀察地塞米鬆對慢性心衰大鼠心肌中內皮素(ET)信號通路的過度激活與氧化應激的榦預作用.方法:雄性SD大鼠,通過冠脈結扎6週造成慢性心衰模型.分為慢性心衰組、地塞米鬆組,另設假手術組作為陰性對照.地塞米鬆組動物在飲水中按 1 μg/mL 的濃度給予地塞米鬆治療.連續治療6週後,取心髒進行Masson三色法染色,以檢測心肌纖維化;RT-PCR法檢測心肌組織中ETA受體、NF-κB和一氧化氮閤酶(iNOS)的基因錶達水平.結果:與假手術組相比,慢性心衰組大鼠心肌纖維化顯著,地塞米鬆能有效改善心衰大鼠心肌組織的纖維化;心衰大鼠心肌組織中ETA受體、NF-κB和iNOS的基因錶達水平明顯上調,而地塞米鬆可使心衰大鼠心肌中ETA受體、NF-κB和iNOS的基因錶達水平顯著下調.結論:地塞米鬆通過下調ETA受體,抑製ET信號通路的過度激活和抗氧化作用,有效改善慢性心衰大鼠的心肌纖維化.
목적:관찰지새미송대만성심쇠대서심기중내피소(ET)신호통로적과도격활여양화응격적간예작용.방법:웅성SD대서,통과관맥결찰6주조성만성심쇠모형.분위만성심쇠조、지새미송조,령설가수술조작위음성대조.지새미송조동물재음수중안 1 μg/mL 적농도급여지새미송치료.련속치료6주후,취심장진행Masson삼색법염색,이검측심기섬유화;RT-PCR법검측심기조직중ETA수체、NF-κB화일양화담합매(iNOS)적기인표체수평.결과:여가수술조상비,만성심쇠조대서심기섬유화현저,지새미송능유효개선심쇠대서심기조직적섬유화;심쇠대서심기조직중ETA수체、NF-κB화iNOS적기인표체수평명현상조,이지새미송가사심쇠대서심기중ETA수체、NF-κB화iNOS적기인표체수평현저하조.결론:지새미송통과하조ETA수체,억제ET신호통로적과도격활화항양화작용,유효개선만성심쇠대서적심기섬유화.
