中国中西医结合肾病杂志
中國中西醫結閤腎病雜誌
중국중서의결합신병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN NEPHROLOGY
2009年
3期
235-238
,共4页
武艳%殷爱云%马宏%郭虹%李卫卫%赵晓华%王亚娟%李娟
武豔%慇愛雲%馬宏%郭虹%李衛衛%趙曉華%王亞娟%李娟
무염%은애운%마굉%곽홍%리위위%조효화%왕아연%리연
核因子κB诱导激酶%核转录因子κB%核转录因子κB抑制蛋白%单核细胞趋化蛋白-1%单侧输尿管梗阻%肾小管间质纤维化
覈因子κB誘導激酶%覈轉錄因子κB%覈轉錄因子κB抑製蛋白%單覈細胞趨化蛋白-1%單側輸尿管梗阻%腎小管間質纖維化
핵인자κB유도격매%핵전록인자κB%핵전록인자κB억제단백%단핵세포추화단백-1%단측수뇨관경조%신소관간질섬유화
目的:观察单侧输尿管梗阻大鼠NIK、NF-κB、IκB、MCP-1的表达趋势、相关性及给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)的干预作用.方法:72只Wistar大鼠随机分为对照组、UUO组、UUO治疗组,分别于术后3、7、14、28 d处死,HE染色观察肾组织的病理改变,免疫组化检测NIK、NF-κB(P65/Rel-A)、IκB、MCP-1蛋白的表达.结果:随着梗阻时间延长,UUO组NIK、NF-κB及MCP-1蛋白表达进行性增高,而IκB蛋白水平却逐渐下降;与UUO组相比,治疗组NIK、NF-κB及MCP-1蛋白表达明显减少,而IκB蛋白水平明显增高.NIK与NF-κB及MCP-1之间、NF-κB与MCP-1均呈正相关(r分别为0.818、0.675,0.791,P＜0.05),而IκB与NIK、NF-κB及MCP-1均呈负相关(r分别为-0.857、-0.758、-0.690,P＜0.05).结论:肾小管间质损伤过程中,NIK/NF-κB信号通路介导的MCP-1的高表达发挥了一定的致损伤作用,ARB和ACEI可能通过干扰RAS进而"串话"NIK/NF-κB信号通路从而阻止肾小管间质损伤进展.
目的:觀察單側輸尿管梗阻大鼠NIK、NF-κB、IκB、MCP-1的錶達趨勢、相關性及給予血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)和血管緊張素Ⅱ轉換酶抑製劑(ACEI)的榦預作用.方法:72隻Wistar大鼠隨機分為對照組、UUO組、UUO治療組,分彆于術後3、7、14、28 d處死,HE染色觀察腎組織的病理改變,免疫組化檢測NIK、NF-κB(P65/Rel-A)、IκB、MCP-1蛋白的錶達.結果:隨著梗阻時間延長,UUO組NIK、NF-κB及MCP-1蛋白錶達進行性增高,而IκB蛋白水平卻逐漸下降;與UUO組相比,治療組NIK、NF-κB及MCP-1蛋白錶達明顯減少,而IκB蛋白水平明顯增高.NIK與NF-κB及MCP-1之間、NF-κB與MCP-1均呈正相關(r分彆為0.818、0.675,0.791,P＜0.05),而IκB與NIK、NF-κB及MCP-1均呈負相關(r分彆為-0.857、-0.758、-0.690,P＜0.05).結論:腎小管間質損傷過程中,NIK/NF-κB信號通路介導的MCP-1的高錶達髮揮瞭一定的緻損傷作用,ARB和ACEI可能通過榦擾RAS進而"串話"NIK/NF-κB信號通路從而阻止腎小管間質損傷進展.
목적:관찰단측수뇨관경조대서NIK、NF-κB、IκB、MCP-1적표체추세、상관성급급여혈관긴장소Ⅱ수체길항제(ARB)화혈관긴장소Ⅱ전환매억제제(ACEI)적간예작용.방법:72지Wistar대서수궤분위대조조、UUO조、UUO치료조,분별우술후3、7、14、28 d처사,HE염색관찰신조직적병리개변,면역조화검측NIK、NF-κB(P65/Rel-A)、IκB、MCP-1단백적표체.결과:수착경조시간연장,UUO조NIK、NF-κB급MCP-1단백표체진행성증고,이IκB단백수평각축점하강;여UUO조상비,치료조NIK、NF-κB급MCP-1단백표체명현감소,이IκB단백수평명현증고.NIK여NF-κB급MCP-1지간、NF-κB여MCP-1균정정상관(r분별위0.818、0.675,0.791,P＜0.05),이IκB여NIK、NF-κB급MCP-1균정부상관(r분별위-0.857、-0.758、-0.690,P＜0.05).결론:신소관간질손상과정중,NIK/NF-κB신호통로개도적MCP-1적고표체발휘료일정적치손상작용,ARB화ACEI가능통과간우RAS진이"천화"NIK/NF-κB신호통로종이조지신소관간질손상진전.
