山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
35期
1-3
,共3页
查勇%黄云超%寸英丽%陈训如
查勇%黃雲超%吋英麗%陳訓如
사용%황운초%촌영려%진훈여
核转录因子-κB%肝肿瘤,肝细胞癌%细胞凋亡%自噬
覈轉錄因子-κB%肝腫瘤,肝細胞癌%細胞凋亡%自噬
핵전록인자-κB%간종류,간세포암%세포조망%자서
目的 探讨NF-κB p65小干扰RNA(siRNA)对肝癌细胞的凋亡诱导作用及其分子机制.方法 取对数生长期肝癌细胞株SM-7721转移、铺板于6孔板中,待细胞生长至满60%～80%视野时随机分为siRNA组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组及对照组,siRNA组先采用NF-κB p65 siRNA进行转染试验,48 h后加入质量浓度为100 ng/ml的5-Fu作用24 h;5-Fu组仅予同质量浓度的5-Fu作用24 h;对照组不行特殊处理.用流式细胞仪检测三组肝癌细胞凋亡率,用RT-PCR法检测三组Bcl-2、Atg5和Beclin-1基因表达.结果 siRNA组、5-Fu组及对照组细胞凋亡率分别为82.3%±5.6%、50.6%±4.5%、8.3%±2.4%,两两比较P均＜0.05;与5-Fu组和对照组比较,siRNA组Bcl-2基因表达显著降低,Atg5和Beclin-1基因表达显著升高(P均＜0.05).结论 NF-κB p65 siRNA可通过下调凋亡抑制基因表达、上调自噬基因表达诱导肝癌细胞凋亡、增强化疗敏感性;此为肝癌的靶向治疗提供了理论依据.
目的 探討NF-κB p65小榦擾RNA(siRNA)對肝癌細胞的凋亡誘導作用及其分子機製.方法 取對數生長期肝癌細胞株SM-7721轉移、鋪闆于6孔闆中,待細胞生長至滿60%～80%視野時隨機分為siRNA組、5-氟尿嘧啶(5-Fu)組及對照組,siRNA組先採用NF-κB p65 siRNA進行轉染試驗,48 h後加入質量濃度為100 ng/ml的5-Fu作用24 h;5-Fu組僅予同質量濃度的5-Fu作用24 h;對照組不行特殊處理.用流式細胞儀檢測三組肝癌細胞凋亡率,用RT-PCR法檢測三組Bcl-2、Atg5和Beclin-1基因錶達.結果 siRNA組、5-Fu組及對照組細胞凋亡率分彆為82.3%±5.6%、50.6%±4.5%、8.3%±2.4%,兩兩比較P均＜0.05;與5-Fu組和對照組比較,siRNA組Bcl-2基因錶達顯著降低,Atg5和Beclin-1基因錶達顯著升高(P均＜0.05).結論 NF-κB p65 siRNA可通過下調凋亡抑製基因錶達、上調自噬基因錶達誘導肝癌細胞凋亡、增彊化療敏感性;此為肝癌的靶嚮治療提供瞭理論依據.
목적 탐토NF-κB p65소간우RNA(siRNA)대간암세포적조망유도작용급기분자궤제.방법 취대수생장기간암세포주SM-7721전이、포판우6공판중,대세포생장지만60%～80%시야시수궤분위siRNA조、5-불뇨밀정(5-Fu)조급대조조,siRNA조선채용NF-κB p65 siRNA진행전염시험,48 h후가입질량농도위100 ng/ml적5-Fu작용24 h;5-Fu조부여동질량농도적5-Fu작용24 h;대조조불행특수처리.용류식세포의검측삼조간암세포조망솔,용RT-PCR법검측삼조Bcl-2、Atg5화Beclin-1기인표체.결과 siRNA조、5-Fu조급대조조세포조망솔분별위82.3%±5.6%、50.6%±4.5%、8.3%±2.4%,량량비교P균＜0.05;여5-Fu조화대조조비교,siRNA조Bcl-2기인표체현저강저,Atg5화Beclin-1기인표체현저승고(P균＜0.05).결론 NF-κB p65 siRNA가통과하조조망억제기인표체、상조자서기인표체유도간암세포조망、증강화료민감성;차위간암적파향치료제공료이론의거.
