中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2010年
15期
2139-2141
,共3页
孙晓霞%崔新明%王健春%孙文伟%王宜%路萌萌
孫曉霞%崔新明%王健春%孫文偉%王宜%路萌萌
손효하%최신명%왕건춘%손문위%왕의%로맹맹
地塞米松%内毒素%人参二醇皂苷%超微结构%心肌酶
地塞米鬆%內毒素%人參二醇皂苷%超微結構%心肌酶
지새미송%내독소%인삼이순조감%초미결구%심기매
目的 观察人参二醇皂苷(PDS)对感染性休克大鼠心肌酶和心肌细胞超微结构的影响.方法 大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10 min后注射细菌内毒素(LPS,5 mg/kg)复制感染性休克模型.实验动物随机分为对照组;LPS组;地塞米松(LPS+Dex)组;人参二醇皂苷(LPS+PDS)组.颈动脉插管记录平均动脉压(MAP);分别于休克后2 h和4 h腹主动脉取血,测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及电镜观察心肌细胞超微结构的改变.结果 注射LPS后,LPS组的MAP迅速下降,在低水平维持,LPS+Dex组和LPS+PDS组的MAP未见明显下降,优于模型组(P<0.01);注射LPS 4 h后LPS组的AST、CK、LDH均明显升高, LPS+Dex组和LPS+PDS组心肌酶含量显著低于LPS组(P<0.01).结论 PDS能够明显改善LPS休克大鼠的低血压状态,降低心肌酶活性,减轻心肌细胞超微结构的损伤程度.
目的 觀察人參二醇皂苷(PDS)對感染性休剋大鼠心肌酶和心肌細胞超微結構的影響.方法 大鼠舌下靜脈註射PDS進行預治療,10 min後註射細菌內毒素(LPS,5 mg/kg)複製感染性休剋模型.實驗動物隨機分為對照組;LPS組;地塞米鬆(LPS+Dex)組;人參二醇皂苷(LPS+PDS)組.頸動脈插管記錄平均動脈壓(MAP);分彆于休剋後2 h和4 h腹主動脈取血,測定天門鼕氨痠氨基轉移酶(AST)、肌痠激酶(CK)、乳痠脫氫酶(LDH)含量及電鏡觀察心肌細胞超微結構的改變.結果 註射LPS後,LPS組的MAP迅速下降,在低水平維持,LPS+Dex組和LPS+PDS組的MAP未見明顯下降,優于模型組(P<0.01);註射LPS 4 h後LPS組的AST、CK、LDH均明顯升高, LPS+Dex組和LPS+PDS組心肌酶含量顯著低于LPS組(P<0.01).結論 PDS能夠明顯改善LPS休剋大鼠的低血壓狀態,降低心肌酶活性,減輕心肌細胞超微結構的損傷程度.
목적 관찰인삼이순조감(PDS)대감염성휴극대서심기매화심기세포초미결구적영향.방법 대서설하정맥주사PDS진행예치료,10 min후주사세균내독소(LPS,5 mg/kg)복제감염성휴극모형.실험동물수궤분위대조조;LPS조;지새미송(LPS+Dex)조;인삼이순조감(LPS+PDS)조.경동맥삽관기록평균동맥압(MAP);분별우휴극후2 h화4 h복주동맥취혈,측정천문동안산안기전이매(AST)、기산격매(CK)、유산탈경매(LDH)함량급전경관찰심기세포초미결구적개변.결과 주사LPS후,LPS조적MAP신속하강,재저수평유지,LPS+Dex조화LPS+PDS조적MAP미견명현하강,우우모형조(P<0.01);주사LPS 4 h후LPS조적AST、CK、LDH균명현승고, LPS+Dex조화LPS+PDS조심기매함량현저저우LPS조(P<0.01).결론 PDS능구명현개선LPS휴극대서적저혈압상태,강저심기매활성,감경심기세포초미결구적손상정도.
