浙江大学学报（理学版）
浙江大學學報（理學版）
절강대학학보（이학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY
2010年
5期
572-576
,共5页
刘森泉%高秋萍%阮红%毛童俊%张如意%余莹莹
劉森泉%高鞦萍%阮紅%毛童俊%張如意%餘瑩瑩
류삼천%고추평%원홍%모동준%장여의%여형형
紫心甘薯%多糖%四氯化碳%肝损伤%抗氧化
紫心甘藷%多糖%四氯化碳%肝損傷%抗氧化
자심감서%다당%사록화탄%간손상%항양화
研究紫心甘薯多糖对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能作用机制.以不同剂量的紫心甘薯多糖200、400、800 mg·(kg·d)-1分别给予小鼠灌胃,设立对照组,连续10 d作预处理,腹腔注射0.1% 的CCl4 10 ml·kg-1建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型.测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)酶活力、总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)含量,测定肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,并进一步观察肝组织病理组织学变化.紫心甘薯多糖各剂量组均能明显地抑制血清中ALT、AST、LDH、TBIL的升高和TP的下降,降低肝脏中MDA的含量,提高肝组织中SOD和GSH活性,减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤.紫心甘薯多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,其作用机理可能与抗氧化作用有关.
研究紫心甘藷多糖對四氯化碳(CCl4)誘導小鼠免疫性肝損傷的保護作用及可能作用機製.以不同劑量的紫心甘藷多糖200、400、800 mg·(kg·d)-1分彆給予小鼠灌胃,設立對照組,連續10 d作預處理,腹腔註射0.1% 的CCl4 10 ml·kg-1建立CCl4誘導小鼠肝損傷模型.測定血清穀丙轉氨酶(ALT)、穀草轉氨酶(AST)、乳痠脫氫酶(LDH)酶活力、總膽紅素(TBIL)、總蛋白(TP)含量,測定肝組織中超氧化物岐化酶(SOD)、穀胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,併進一步觀察肝組織病理組織學變化.紫心甘藷多糖各劑量組均能明顯地抑製血清中ALT、AST、LDH、TBIL的升高和TP的下降,降低肝髒中MDA的含量,提高肝組織中SOD和GSH活性,減輕CCl4對肝髒細胞的病理損傷.紫心甘藷多糖對CCl4緻小鼠急性肝損傷具有明顯保護作用,其作用機理可能與抗氧化作用有關.
연구자심감서다당대사록화탄(CCl4)유도소서면역성간손상적보호작용급가능작용궤제.이불동제량적자심감서다당200、400、800 mg·(kg·d)-1분별급여소서관위,설립대조조,련속10 d작예처리,복강주사0.1% 적CCl4 10 ml·kg-1건립CCl4유도소서간손상모형.측정혈청곡병전안매(ALT)、곡초전안매(AST)、유산탈경매(LDH)매활력、총담홍소(TBIL)、총단백(TP)함량,측정간조직중초양화물기화매(SOD)、곡광감태(GSH)、병이철(MDA)수평,병진일보관찰간조직병리조직학변화.자심감서다당각제량조균능명현지억제혈청중ALT、AST、LDH、TBIL적승고화TP적하강,강저간장중MDA적함량,제고간조직중SOD화GSH활성,감경CCl4대간장세포적병리손상.자심감서다당대CCl4치소서급성간손상구유명현보호작용,기작용궤리가능여항양화작용유관.
