药学实践杂志
藥學實踐雜誌
약학실천잡지
THE JOURNAL OF PHARMACEUTICAL PRACTICE
2010年
4期
262-264,273
,共4页
张春%陆晓彤%陈敏玲%张顺国%王燕琼%赵薇%张健
張春%陸曉彤%陳敏玲%張順國%王燕瓊%趙薇%張健
장춘%륙효동%진민령%장순국%왕연경%조미%장건
阿糖胞苷%柔红霉素%全反式维A酸%HL-60%联用%凋亡%抗凋亡蛋白
阿糖胞苷%柔紅黴素%全反式維A痠%HL-60%聯用%凋亡%抗凋亡蛋白
아당포감%유홍매소%전반식유A산%HL-60%련용%조망%항조망단백
目的 研究阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)或柔红霉素(daunorubicine,DNR)与全反式维A酸(all-trans retinoic acid,ATRA)以不同方式联用,体外作用于白血病细胞株HL-60,导致细胞凋亡差异及可能机制.方法 体外培养HL-60细胞株,细胞悬液以浓度2.0 × 105/ml接种后分7组,分别为A:对照组;B:Ara-C与ATRA同时联用48 h组,Ara-C+ATRA 48 h:C:ATRA与Ara-C先后联用48 h组,ATRA 24 h→Ara-C 24 h;D:Ara-C与ATRA先后联用48 h组,Ara-C 24 h→ATRA 24 h:E:DNR与ATRA同时联用48 h组,DNR+ATRA 48 h;F:ATRA与DNR先后联用48 h组,ATRA 24 h→DNR 24 h:G:DNR与AT-RA先后联用48 h组,DNR 24 h→ATRA 24 h.Ara-C、DNR、ATRA给药浓度均为1.0×10-7mol/L.应用流式细胞仪、Western blotting观察药物不同方式联用致HL-60细胞凋亡的差异及相关机制变化.结果 与A组相比,D组HL-60细胞凋亡比例轻度增加(50±14.7)%,抗凋亡蛋白Bcl-2消失;E组和G组HL-60凋亡细胞明显增多,其中E组能最大限度减少HL-60存活数量,使HL-60细胞死亡数目增加,达(4.00±0.56)%;E、F、G组抗凋亡蛋白Bcl-2均消失.结论 同时联用DNR与ATRA能显著减少HL-60细胞存活率,两药的三种联用方式均可使抗凋亡蛋白Bcl-2消失.但是,首先应用小剂量Ara-C,随后应用AT-RA的联用方式可明显增多细胞凋亡数目,抑制HL-60细胞的抗凋亡蛋白Bcl-2不能表达,有效控制细胞凋亡方向,是最有潜力的药物联用方式.
目的 研究阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)或柔紅黴素(daunorubicine,DNR)與全反式維A痠(all-trans retinoic acid,ATRA)以不同方式聯用,體外作用于白血病細胞株HL-60,導緻細胞凋亡差異及可能機製.方法 體外培養HL-60細胞株,細胞懸液以濃度2.0 × 105/ml接種後分7組,分彆為A:對照組;B:Ara-C與ATRA同時聯用48 h組,Ara-C+ATRA 48 h:C:ATRA與Ara-C先後聯用48 h組,ATRA 24 h→Ara-C 24 h;D:Ara-C與ATRA先後聯用48 h組,Ara-C 24 h→ATRA 24 h:E:DNR與ATRA同時聯用48 h組,DNR+ATRA 48 h;F:ATRA與DNR先後聯用48 h組,ATRA 24 h→DNR 24 h:G:DNR與AT-RA先後聯用48 h組,DNR 24 h→ATRA 24 h.Ara-C、DNR、ATRA給藥濃度均為1.0×10-7mol/L.應用流式細胞儀、Western blotting觀察藥物不同方式聯用緻HL-60細胞凋亡的差異及相關機製變化.結果 與A組相比,D組HL-60細胞凋亡比例輕度增加(50±14.7)%,抗凋亡蛋白Bcl-2消失;E組和G組HL-60凋亡細胞明顯增多,其中E組能最大限度減少HL-60存活數量,使HL-60細胞死亡數目增加,達(4.00±0.56)%;E、F、G組抗凋亡蛋白Bcl-2均消失.結論 同時聯用DNR與ATRA能顯著減少HL-60細胞存活率,兩藥的三種聯用方式均可使抗凋亡蛋白Bcl-2消失.但是,首先應用小劑量Ara-C,隨後應用AT-RA的聯用方式可明顯增多細胞凋亡數目,抑製HL-60細胞的抗凋亡蛋白Bcl-2不能錶達,有效控製細胞凋亡方嚮,是最有潛力的藥物聯用方式.
목적 연구아당포감(cytarabine,Ara-C)혹유홍매소(daunorubicine,DNR)여전반식유A산(all-trans retinoic acid,ATRA)이불동방식련용,체외작용우백혈병세포주HL-60,도치세포조망차이급가능궤제.방법 체외배양HL-60세포주,세포현액이농도2.0 × 105/ml접충후분7조,분별위A:대조조;B:Ara-C여ATRA동시련용48 h조,Ara-C+ATRA 48 h:C:ATRA여Ara-C선후련용48 h조,ATRA 24 h→Ara-C 24 h;D:Ara-C여ATRA선후련용48 h조,Ara-C 24 h→ATRA 24 h:E:DNR여ATRA동시련용48 h조,DNR+ATRA 48 h;F:ATRA여DNR선후련용48 h조,ATRA 24 h→DNR 24 h:G:DNR여AT-RA선후련용48 h조,DNR 24 h→ATRA 24 h.Ara-C、DNR、ATRA급약농도균위1.0×10-7mol/L.응용류식세포의、Western blotting관찰약물불동방식련용치HL-60세포조망적차이급상관궤제변화.결과 여A조상비,D조HL-60세포조망비례경도증가(50±14.7)%,항조망단백Bcl-2소실;E조화G조HL-60조망세포명현증다,기중E조능최대한도감소HL-60존활수량,사HL-60세포사망수목증가,체(4.00±0.56)%;E、F、G조항조망단백Bcl-2균소실.결론 동시련용DNR여ATRA능현저감소HL-60세포존활솔,량약적삼충련용방식균가사항조망단백Bcl-2소실.단시,수선응용소제량Ara-C,수후응용AT-RA적련용방식가명현증다세포조망수목,억제HL-60세포적항조망단백Bcl-2불능표체,유효공제세포조망방향,시최유잠력적약물련용방식.
