心肺血管病杂志
心肺血管病雜誌
심폐혈관병잡지
JOURNAL OF CARDIOVASCULAR AND PULMONARY DISEASES
2011年
1期
53-57
,共5页
熊然%唐其柱%魏小红%沈涤非
熊然%唐其柱%魏小紅%瀋滌非
웅연%당기주%위소홍%침조비
心肌炎%自身免疫%组织基质金属蛋白酶抑制因子%动物试验,小鼠
心肌炎%自身免疫%組織基質金屬蛋白酶抑製因子%動物試驗,小鼠
심기염%자신면역%조직기질금속단백매억제인자%동물시험,소서
目的:以人工合成多肽诱导的实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)小鼠为实验模型,分析心肌内基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及组织基质金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitors of matrix mentalloproteinases,TIMPs)表达变化,探讨病理性自身免疫可能的致病机制.方法:人工合成多肽诱导易感品系(BALB/C)小鼠构建EAM模型.超声评价2组小鼠血流动力学变化情况.分别以免疫组化法、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法,比较2组小鼠心肌组织中MMP-3、MMp-9及TIMP-1在蛋白质水平与基因水平的表达变化.Masson三色染色法分析2组心肌胶原含量情况.结果:病理切片观察模型组小鼠心肌炎症反应明显.超声检查结果显示,模型组较对照组心功能明显恶化.免疫组化与RT-PCR结果分析显示,模型组MMP-3、MMP-9蛋白质及基因表达水平明显高于对照组,而TIMP-1的蛋白质及基因表达水平均相对下降.Masson染色切片分析显示,2组心肌胶原含量差异无统计学意义.结论:EAM模型小鼠心肌组织MMPs表达水平增高,而TIMPs表达水平下降,2者表达比例失衡.该失衡状态可能影响心肌胞外基质的正常功能,并进一步影响心功能.
目的:以人工閤成多肽誘導的實驗性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)小鼠為實驗模型,分析心肌內基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及組織基質金屬蛋白酶抑製因子(tissue inhibitors of matrix mentalloproteinases,TIMPs)錶達變化,探討病理性自身免疫可能的緻病機製.方法:人工閤成多肽誘導易感品繫(BALB/C)小鼠構建EAM模型.超聲評價2組小鼠血流動力學變化情況.分彆以免疫組化法、逆轉錄多聚酶鏈反應(RT-PCR)法,比較2組小鼠心肌組織中MMP-3、MMp-9及TIMP-1在蛋白質水平與基因水平的錶達變化.Masson三色染色法分析2組心肌膠原含量情況.結果:病理切片觀察模型組小鼠心肌炎癥反應明顯.超聲檢查結果顯示,模型組較對照組心功能明顯噁化.免疫組化與RT-PCR結果分析顯示,模型組MMP-3、MMP-9蛋白質及基因錶達水平明顯高于對照組,而TIMP-1的蛋白質及基因錶達水平均相對下降.Masson染色切片分析顯示,2組心肌膠原含量差異無統計學意義.結論:EAM模型小鼠心肌組織MMPs錶達水平增高,而TIMPs錶達水平下降,2者錶達比例失衡.該失衡狀態可能影響心肌胞外基質的正常功能,併進一步影響心功能.
목적:이인공합성다태유도적실험성자신면역성심기염(experimental autoimmune myocarditis,EAM)소서위실험모형,분석심기내기질금속단백매(matrix metalloproteinases,MMPs)급조직기질금속단백매억제인자(tissue inhibitors of matrix mentalloproteinases,TIMPs)표체변화,탐토병이성자신면역가능적치병궤제.방법:인공합성다태유도역감품계(BALB/C)소서구건EAM모형.초성평개2조소서혈류동역학변화정황.분별이면역조화법、역전록다취매련반응(RT-PCR)법,비교2조소서심기조직중MMP-3、MMp-9급TIMP-1재단백질수평여기인수평적표체변화.Masson삼색염색법분석2조심기효원함량정황.결과:병리절편관찰모형조소서심기염증반응명현.초성검사결과현시,모형조교대조조심공능명현악화.면역조화여RT-PCR결과분석현시,모형조MMP-3、MMP-9단백질급기인표체수평명현고우대조조,이TIMP-1적단백질급기인표체수평균상대하강.Masson염색절편분석현시,2조심기효원함량차이무통계학의의.결론:EAM모형소서심기조직MMPs표체수평증고,이TIMPs표체수평하강,2자표체비례실형.해실형상태가능영향심기포외기질적정상공능,병진일보영향심공능.