CAJ | 학술논문

目的探讨内毒素休克大鼠血浆中硫化氢(H2S)含量变化和心肌组织中H2S/CSE体系变化及其改变的意义.方法采用静脉注射脂多糖(LPS)的方法制备内毒素休克大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+炔丙基甘氨酸(propargylglycine,PPG,H2S代谢酶抑制剂)组、LPS+NaHS(H2S供体)组.观察给药后4 h内大鼠颈动脉平均压(mean arterial pressure,MAP)的变化,根据血压入选动物模型.测定不同时间点血浆H2S含量,并测定心肌组织中H2S含量及测定CSE的酶活性,运用RT-PCR方法,对CSE表达情况进行半定性分析.电子显微镜下观察心肌组织形态学变化.结果 ①与正常对照组相比,LPS组大鼠血压迅速下降,血浆H2S含量显著增高,且血浆中H2S含量与血压呈显著负相关,LPS注射后1、2、4 h时相关系数分别为-0.936、-0.913和-0.908(均P＜0.05); 心肌组织中H2S含量明显升高,CSE活性和CSE mRNA表达也明显升高,并出现心肌组织损伤;②给予NaHS后,与LPS组相比,大鼠血浆H2S含量增高,血压明显下降(均P＜0.05),心肌组织损伤加重,心肌组织中H2S含量、CSE活性及CSE mRNA的表达增高;③给予PPG后,与LPS组相比,能显著抑制血浆H2S含量的增高,并可显著减轻LPS所致的血压下降(均P＜0.05)和心肌组织损伤,降低心肌组织中H2S含量、CSE酶活性及CSE mRNA的表达;④与正常对照组相比,LPS组和LPS+NaHS组CSE mRNA表达均显著增高,而LPS+ PPG组则表达降低.结论内源性硫化氢(H2S)作为一种损伤性因素参与了内毒素休克的病理生理过程,且心肌组织中H2S/CSE体系参与了心肌损伤过程并造成心脏功能下降.
목적 탐토내독소휴극대서혈장중류화경(H2S)함량변화화심기조직중H2S/CSE체계변화급기개변적의의.방법 채용정맥주사지다당(LPS)적방법제비내독소휴극대서모형,장Wistar대서수궤분위정상대조조、LPS조、LPS+결병기감안산(propargylglycine,PPG,H2S대사매억제제)조、LPS+NaHS(H2S공체)조.관찰급약후4 h내대서경동맥평균압(mean arterial pressure,MAP)적변화,근거혈압입선동물모형.측정불동시간점혈장H2S함량,병측정심기조직중H2S함량급측정CSE적매활성,운용RT-PCR방법,대CSE표체정황진행반정성분석.전자현미경하관찰심기조직형태학변화.결과 ①여정상대조조상비,LPS조대서혈압신속하강,혈장H2S함량현저증고,차혈장중H2S함량여혈압정현저부상관,LPS주사후1、2、4 h시상관계수분별위-0.936、-0.913화-0.908(균P＜0.05); 심기조직중H2S함량명현승고,CSE활성화CSE mRNA표체야명현승고,병출현심기조직손상;②급여NaHS후,여LPS조상비,대서혈장H2S함량증고,혈압명현하강(균P＜0.05),심기조직손상가중,심기조직중H2S함량、CSE활성급CSE mRNA적표체증고;③급여PPG후,여LPS조상비,능현저억제혈장H2S함량적증고,병가현저감경LPS소치적혈압하강(균P＜0.05)화심기조직손상,강저심기조직중H2S함량、CSE매활성급CSE mRNA적표체;④여정상대조조상비,LPS조화LPS+NaHS조CSE mRNA표체균현저증고,이LPS+ PPG조칙표체강저.결론 내원성류화경(H2S)작위일충손상성인소삼여료내독소휴극적병리생리과정,차심기조직중H2S/CSE체계삼여료심기손상과정병조성심장공능하강.