胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2011年
11期
658-661
,共4页
金曼%范一宏%张高松%李延玲%吕宾%张璐
金曼%範一宏%張高鬆%李延玲%呂賓%張璐
금만%범일굉%장고송%리연령%려빈%장로
慢传输型便秘%胶质细胞源性神经营养因子%胶质细胞源性神经营养因子受体%RET%神经细胞黏附分子类
慢傳輸型便祕%膠質細胞源性神經營養因子%膠質細胞源性神經營養因子受體%RET%神經細胞黏附分子類
만전수형편비%효질세포원성신경영양인자%효질세포원성신경영양인자수체%RET%신경세포점부분자류
背景:研究证实胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)既可抗神经元凋亡,又可阻止神经细胞胞体萎缩,从而改善肠道动力,但其具体机制目前仍未完全明了.目的:研究慢传输型便秘(STC)大鼠结肠组织中GFRα1、RET、NCAM的表达以及外源性GDNF对其的影响,从而探讨GDNF保护STC大鼠结肠神经元的途径及其信号转导机制.方法:44只大鼠随机分为对照组和模型组,以大黄灌胃建立STC模型.造模成功后,对照组进一步分为正常对照组和GDNF组,模型组分为STC组和STC+GDNF组.GDNF组和STC+GDNF组大鼠尾静脉注射rhGDNF,其余两组注射0.9％NaCl溶液.1周后处死大鼠,采用免疫组化法检测结肠组织中GFRα1、RET、NCAM表达.结果:STC组GFRα1 、NCAM表达较正常对照组显著减弱(P＜0.05);STC组大鼠以GDNF 干预后,GFRα1、NCAM表达较STC组显著增强(P＜0.05)；GDNF组GFRα1、NCAM表达亦较STC组、正常对照组显著增强(P＜0.05).RET仅在正常对照组结肠组织少量表达,其余各组均无表达.结论:长期使用大黄可减弱结肠组织中GFRα1、NCAM的表达,外源性GDNF可能通过GDNF-GFRα1NCAM途径而非GDNF-GFRα1-RET途径进行信号转导,从而保护结肠神经元.
揹景:研究證實膠質細胞源性神經營養因子(GDNF)既可抗神經元凋亡,又可阻止神經細胞胞體萎縮,從而改善腸道動力,但其具體機製目前仍未完全明瞭.目的:研究慢傳輸型便祕(STC)大鼠結腸組織中GFRα1、RET、NCAM的錶達以及外源性GDNF對其的影響,從而探討GDNF保護STC大鼠結腸神經元的途徑及其信號轉導機製.方法:44隻大鼠隨機分為對照組和模型組,以大黃灌胃建立STC模型.造模成功後,對照組進一步分為正常對照組和GDNF組,模型組分為STC組和STC+GDNF組.GDNF組和STC+GDNF組大鼠尾靜脈註射rhGDNF,其餘兩組註射0.9％NaCl溶液.1週後處死大鼠,採用免疫組化法檢測結腸組織中GFRα1、RET、NCAM錶達.結果:STC組GFRα1 、NCAM錶達較正常對照組顯著減弱(P＜0.05);STC組大鼠以GDNF 榦預後,GFRα1、NCAM錶達較STC組顯著增彊(P＜0.05)；GDNF組GFRα1、NCAM錶達亦較STC組、正常對照組顯著增彊(P＜0.05).RET僅在正常對照組結腸組織少量錶達,其餘各組均無錶達.結論:長期使用大黃可減弱結腸組織中GFRα1、NCAM的錶達,外源性GDNF可能通過GDNF-GFRα1NCAM途徑而非GDNF-GFRα1-RET途徑進行信號轉導,從而保護結腸神經元.
배경:연구증실효질세포원성신경영양인자(GDNF)기가항신경원조망,우가조지신경세포포체위축,종이개선장도동력,단기구체궤제목전잉미완전명료.목적:연구만전수형편비(STC)대서결장조직중GFRα1、RET、NCAM적표체이급외원성GDNF대기적영향,종이탐토GDNF보호STC대서결장신경원적도경급기신호전도궤제.방법:44지대서수궤분위대조조화모형조,이대황관위건립STC모형.조모성공후,대조조진일보분위정상대조조화GDNF조,모형조분위STC조화STC+GDNF조.GDNF조화STC+GDNF조대서미정맥주사rhGDNF,기여량조주사0.9％NaCl용액.1주후처사대서,채용면역조화법검측결장조직중GFRα1、RET、NCAM표체.결과:STC조GFRα1 、NCAM표체교정상대조조현저감약(P＜0.05);STC조대서이GDNF 간예후,GFRα1、NCAM표체교STC조현저증강(P＜0.05)；GDNF조GFRα1、NCAM표체역교STC조、정상대조조현저증강(P＜0.05).RET부재정상대조조결장조직소량표체,기여각조균무표체.결론:장기사용대황가감약결장조직중GFRα1、NCAM적표체,외원성GDNF가능통과GDNF-GFRα1NCAM도경이비GDNF-GFRα1-RET도경진행신호전도,종이보호결장신경원.
