南通大学学报（医学版）
南通大學學報（醫學版）
남통대학학보（의학판）
JOURNAL OF NANTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2012年
2期
113-115,封3
,共4页
PI3K/Akt%NF-κB%缺氧复氧%细胞活力%心肌微血管内皮细胞
PI3K/Akt%NF-κB%缺氧複氧%細胞活力%心肌微血管內皮細胞
PI3K/Akt%NF-κB%결양복양%세포활력%심기미혈관내피세포
目的:研究缺氧复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)活力的影响及机制.方法:培养大鼠MMECs,制作缺氧复氧模型模拟缺血再灌注损伤.随机分为4组(n=24),正常对照组(N组)不作任何处理、缺氧复氧组(HR组)、LY294002预先给药+缺氧复氧组(LY294002组)、PDTC预先给药+缺氧复氧组(PDTC组),均进行缺氧2h复氧2h.复氧2h时后MTT法测定细胞活力,Hoechst染色观察凋亡细胞显微结构.结果:与N组比较,HR组细胞活力降低(P＜0.01)；与HR组比较,LY294002组细胞活力降低(P＜0.05),PDTC组细胞活力降低(P＜0.01)；与LY294002组比较,PDTC组组细胞活力降低(P＜0.01).结论:缺氧复氧可导致MMECs活力明显降低；PI3K/Akt/NF-κB信号通路参与了缺氧复氧调控过程,该通路可促进MMECs活力增强.
目的:研究缺氧複氧對大鼠心肌微血管內皮細胞(MMECs)活力的影響及機製.方法:培養大鼠MMECs,製作缺氧複氧模型模擬缺血再灌註損傷.隨機分為4組(n=24),正常對照組(N組)不作任何處理、缺氧複氧組(HR組)、LY294002預先給藥+缺氧複氧組(LY294002組)、PDTC預先給藥+缺氧複氧組(PDTC組),均進行缺氧2h複氧2h.複氧2h時後MTT法測定細胞活力,Hoechst染色觀察凋亡細胞顯微結構.結果:與N組比較,HR組細胞活力降低(P＜0.01)；與HR組比較,LY294002組細胞活力降低(P＜0.05),PDTC組細胞活力降低(P＜0.01)；與LY294002組比較,PDTC組組細胞活力降低(P＜0.01).結論:缺氧複氧可導緻MMECs活力明顯降低；PI3K/Akt/NF-κB信號通路參與瞭缺氧複氧調控過程,該通路可促進MMECs活力增彊.
목적:연구결양복양대대서심기미혈관내피세포(MMECs)활력적영향급궤제.방법:배양대서MMECs,제작결양복양모형모의결혈재관주손상.수궤분위4조(n=24),정상대조조(N조)불작임하처리、결양복양조(HR조)、LY294002예선급약+결양복양조(LY294002조)、PDTC예선급약+결양복양조(PDTC조),균진행결양2h복양2h.복양2h시후MTT법측정세포활력,Hoechst염색관찰조망세포현미결구.결과:여N조비교,HR조세포활력강저(P＜0.01)；여HR조비교,LY294002조세포활력강저(P＜0.05),PDTC조세포활력강저(P＜0.01)；여LY294002조비교,PDTC조조세포활력강저(P＜0.01).결론:결양복양가도치MMECs활력명현강저；PI3K/Akt/NF-κB신호통로삼여료결양복양조공과정,해통로가촉진MMECs활력증강.
