临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2005年
5期
318-320
,共3页
郭建荣%崔健君%丁节清%任利远
郭建榮%崔健君%丁節清%任利遠
곽건영%최건군%정절청%임리원
丙泊酚%缺血-再灌注损伤%脑%基因%热休克蛋白70%c-fos
丙泊酚%缺血-再灌註損傷%腦%基因%熱休剋蛋白70%c-fos
병박분%결혈-재관주손상%뇌%기인%열휴극단백70%c-fos
目的观察丙泊酚对脑缺血-再灌注后海马组织热休克蛋白70(HSP70)与c-fos基因表达的影响.方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、缺血-再灌注对照组和缺血-再灌注丙泊酚处理组,后者按丙泊酚用量又分为50、100和150 mg/kg三个亚组.采用大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型.全脑缺血10 min再灌注60 min时,断头取脑,采用免疫组织化学和半定量RT-PCR方法,对脑内HSP70与c-fos蛋白及其mRNA在海马组织的表达水平进行检测.结果缺血-再灌注后皮层、海马、纹状体及边缘区等脑区均有大量的HSP70和c-fos阳性蛋白表达,海马组织HSP70及c-fos基因mRNA的表达水平明显增高,其中以缺血-再灌注对照组表达最为显著;假手术组仅有少量阳性蛋白的表达,海马组织mRNA的表达水平极低;麻醉相关剂量的丙泊酚可显著抑制HSP70与c-fos蛋自在各脑区的表达,尤以海马CA1区最为显著,亦可明显下调HSP70和vc-fos mRNA在海马组织的表达水平.结论缺血-再灌注损伤可明显诱导HSP70与c-fos基因的表达,丙泊酚的脑保护作用可能与其下调HSP70与c-fos基因的异常表达有关.
目的觀察丙泊酚對腦缺血-再灌註後海馬組織熱休剋蛋白70(HSP70)與c-fos基因錶達的影響.方法雄性Wistar大鼠40隻,隨機分為假手術組、缺血-再灌註對照組和缺血-再灌註丙泊酚處理組,後者按丙泊酚用量又分為50、100和150 mg/kg三箇亞組.採用大鼠全腦缺血-再灌註損傷模型.全腦缺血10 min再灌註60 min時,斷頭取腦,採用免疫組織化學和半定量RT-PCR方法,對腦內HSP70與c-fos蛋白及其mRNA在海馬組織的錶達水平進行檢測.結果缺血-再灌註後皮層、海馬、紋狀體及邊緣區等腦區均有大量的HSP70和c-fos暘性蛋白錶達,海馬組織HSP70及c-fos基因mRNA的錶達水平明顯增高,其中以缺血-再灌註對照組錶達最為顯著;假手術組僅有少量暘性蛋白的錶達,海馬組織mRNA的錶達水平極低;痳醉相關劑量的丙泊酚可顯著抑製HSP70與c-fos蛋自在各腦區的錶達,尤以海馬CA1區最為顯著,亦可明顯下調HSP70和vc-fos mRNA在海馬組織的錶達水平.結論缺血-再灌註損傷可明顯誘導HSP70與c-fos基因的錶達,丙泊酚的腦保護作用可能與其下調HSP70與c-fos基因的異常錶達有關.
목적관찰병박분대뇌결혈-재관주후해마조직열휴극단백70(HSP70)여c-fos기인표체적영향.방법웅성Wistar대서40지,수궤분위가수술조、결혈-재관주대조조화결혈-재관주병박분처리조,후자안병박분용량우분위50、100화150 mg/kg삼개아조.채용대서전뇌결혈-재관주손상모형.전뇌결혈10 min재관주60 min시,단두취뇌,채용면역조직화학화반정량RT-PCR방법,대뇌내HSP70여c-fos단백급기mRNA재해마조직적표체수평진행검측.결과결혈-재관주후피층、해마、문상체급변연구등뇌구균유대량적HSP70화c-fos양성단백표체,해마조직HSP70급c-fos기인mRNA적표체수평명현증고,기중이결혈-재관주대조조표체최위현저;가수술조부유소량양성단백적표체,해마조직mRNA적표체수평겁저;마취상관제량적병박분가현저억제HSP70여c-fos단자재각뇌구적표체,우이해마CA1구최위현저,역가명현하조HSP70화vc-fos mRNA재해마조직적표체수평.결론결혈-재관주손상가명현유도HSP70여c-fos기인적표체,병박분적뇌보호작용가능여기하조HSP70여c-fos기인적이상표체유관.
