CAJ | 학술논문

目的探讨Rho激酶(ROCKⅠ和ROCKⅡ)在慢性低氧大鼠肺小动脉产生和表达的变化及其在低氧性肺动脉高压形成过程中的作用.方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、低氧1 d、3 d、1周、2周和3周组,每组6只.低氧处理为常压间断低氧,每天8 h,各低氧组分别低氧1 d、3 d、1周、2周和3周.采用微导管法测定大鼠平均肺动脉压(mPAP).分离和称量大鼠右心室(RV)及左心室加室间隔(LV+S)重量,计算出RV/(LV+S).应用免疫组化法测定大鼠肺组织Rho激酶蛋白的表达,原位杂交法测定Rho激酶mRNA的表达.结果大鼠mPAP、RV/(LV+S)随低氧时间延长出现升高趋势( P <0.05).正常组与各低氧组的肺小动脉壁的管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)均随低氧时间的延长出现升高趋势,低氧3周组大鼠的WT%和WA%均高于正常组 ( P <0.05).ROCKⅠ、ROCKⅡ免疫组化阳性染色强度和ROCKⅠ mRNA、ROCKⅡ mRNA原位杂交阳性染色强度随着低氧时间的延长均出现升高趋势,低氧3周组ROCKⅠ、ROCKⅡ免疫组化阳性染色和ROCKⅠ mRNA、ROCKⅡ mRNA原位杂交阳性染色均显著高于正常组( P <0.05).ROCKI免疫组化、ROCKⅠ mRNA原位杂交、ROCKⅡ免疫组化及ROCKⅡ mRNA原位杂交阳性染色强度均与mPAP、WA%和WT%呈正相关( r 分别为0.404、0.267和0.263;0.500、0.263和0.260;0.490、0.295和0.286;0.579、0.251和0.254, P 均<0.05).结论低氧可导致Rho激酶产生和表达增加.Rho激酶可能通过促进肺小动脉收缩和肺小动脉重构参与低氧性肺动脉高压的发生.
목적탐토Rho격매(ROCKⅠ화ROCKⅡ)재만성저양대서폐소동맥산생화표체적변화급기재저양성폐동맥고압형성과정중적작용.방법장36지건강웅성SD대서수궤분위정상조、저양1 d、3 d、1주、2주화3주조,매조6지.저양처리위상압간단저양,매천8 h,각저양조분별저양1 d、3 d、1주、2주화3주.채용미도관법측정대서평균폐동맥압(mPAP).분리화칭량대서우심실(RV)급좌심실가실간격(LV+S)중량,계산출RV/(LV+S).응용면역조화법측정대서폐조직Rho격매단백적표체,원위잡교법측정Rho격매mRNA적표체.결과대서mPAP、RV/(LV+S)수저양시간연장출현승고추세( P <0.05).정상조여각저양조적폐소동맥벽적관벽후도점외경적백분비(WT%)화관벽면적점혈관총면적적백분비(WA%)균수저양시간적연장출현승고추세,저양3주조대서적WT%화WA%균고우정상조 ( P <0.05).ROCKⅠ、ROCKⅡ면역조화양성염색강도화ROCKⅠ mRNA、ROCKⅡ mRNA원위잡교양성염색강도수착저양시간적연장균출현승고추세,저양3주조ROCKⅠ、ROCKⅡ면역조화양성염색화ROCKⅠ mRNA、ROCKⅡ mRNA원위잡교양성염색균현저고우정상조( P <0.05).ROCKI면역조화、ROCKⅠ mRNA원위잡교、ROCKⅡ면역조화급ROCKⅡ mRNA원위잡교양성염색강도균여mPAP、WA%화WT%정정상관( r 분별위0.404、0.267화0.263;0.500、0.263화0.260;0.490、0.295화0.286;0.579、0.251화0.254, P 균<0.05).결론저양가도치Rho격매산생화표체증가.Rho격매가능통과촉진폐소동맥수축화폐소동맥중구삼여저양성폐동맥고압적발생.