医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2007年
2期
155-159,插6
,共6页
李薇%张申宁%张仁良%祁小平%陈光辉
李薇%張申寧%張仁良%祁小平%陳光輝
리미%장신저%장인량%기소평%진광휘
脂多糖%骨化三醇%神经保护
脂多糖%骨化三醇%神經保護
지다당%골화삼순%신경보호
目的:观察骨化三醇对脂多糖(LPS)炎性大鼠脑组织的保护效应及作用机制.方法:健康雄性成年SD大鼠52只,随机分为三组:空白对照组6只、骨化三醇干预组23只[4μg/(kg·d)×14d]、脂肪乳剂(安慰剂)组23只[4ml/(kg·d)×14d],在第14d给药结束后1h,腹腔注射LPS 10mg/kg制造大鼠全身炎症模型,用凝胶电泳迁移率分析(EMSA)方法检测造模后 3、6和9h脑组织核因子-κB(NF-κB),用ELISA方法测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-10 (IL-10),用苏木精-伊红(H-E)染色观察脑组织神经细胞损伤情况.结果:LPS腹腔注射使大鼠脑组织NF-κB活化、TNF-α表达增加,并随时间的延长而增高,伴有散在的大脑皮质浅表区神经元损害.骨化三醇干预能下调各时间点NF-κB活性,降低TNF-α含量,并促进IL-10表达.骨化三醇干预减轻了神经细胞损伤程度.结论:大鼠腹腔注射LPS诱导的全身炎症状态能引发脑损伤,骨化三醇干预可能通过调节脑内炎性-抗炎因子的平衡而发挥神经保护作用.
目的:觀察骨化三醇對脂多糖(LPS)炎性大鼠腦組織的保護效應及作用機製.方法:健康雄性成年SD大鼠52隻,隨機分為三組:空白對照組6隻、骨化三醇榦預組23隻[4μg/(kg·d)×14d]、脂肪乳劑(安慰劑)組23隻[4ml/(kg·d)×14d],在第14d給藥結束後1h,腹腔註射LPS 10mg/kg製造大鼠全身炎癥模型,用凝膠電泳遷移率分析(EMSA)方法檢測造模後 3、6和9h腦組織覈因子-κB(NF-κB),用ELISA方法測腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素-10 (IL-10),用囌木精-伊紅(H-E)染色觀察腦組織神經細胞損傷情況.結果:LPS腹腔註射使大鼠腦組織NF-κB活化、TNF-α錶達增加,併隨時間的延長而增高,伴有散在的大腦皮質淺錶區神經元損害.骨化三醇榦預能下調各時間點NF-κB活性,降低TNF-α含量,併促進IL-10錶達.骨化三醇榦預減輕瞭神經細胞損傷程度.結論:大鼠腹腔註射LPS誘導的全身炎癥狀態能引髮腦損傷,骨化三醇榦預可能通過調節腦內炎性-抗炎因子的平衡而髮揮神經保護作用.
목적:관찰골화삼순대지다당(LPS)염성대서뇌조직적보호효응급작용궤제.방법:건강웅성성년SD대서52지,수궤분위삼조:공백대조조6지、골화삼순간예조23지[4μg/(kg·d)×14d]、지방유제(안위제)조23지[4ml/(kg·d)×14d],재제14d급약결속후1h,복강주사LPS 10mg/kg제조대서전신염증모형,용응효전영천이솔분석(EMSA)방법검측조모후 3、6화9h뇌조직핵인자-κB(NF-κB),용ELISA방법측종류배사인자α(TNF-α)、백세포개소-10 (IL-10),용소목정-이홍(H-E)염색관찰뇌조직신경세포손상정황.결과:LPS복강주사사대서뇌조직NF-κB활화、TNF-α표체증가,병수시간적연장이증고,반유산재적대뇌피질천표구신경원손해.골화삼순간예능하조각시간점NF-κB활성,강저TNF-α함량,병촉진IL-10표체.골화삼순간예감경료신경세포손상정도.결론:대서복강주사LPS유도적전신염증상태능인발뇌손상,골화삼순간예가능통과조절뇌내염성-항염인자적평형이발휘신경보호작용.