解放军医学杂志
解放軍醫學雜誌
해방군의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF CHINESE PEOPLE'S LIBERATION ARMY
2007年
3期
221-223
,共3页
高渗溶液%休克%心肌%细胞培养%电生理学%Ca2+浓度%膜电位
高滲溶液%休剋%心肌%細胞培養%電生理學%Ca2+濃度%膜電位
고삼용액%휴극%심기%세포배양%전생이학%Ca2+농도%막전위
目的 旨在探讨低血容量性休克大鼠心肌细胞Ca2+浓度及其膜电位的变化.方法 选用Wistar大鼠84只,随机分成休克高渗复苏组(HES组)、生理盐水复苏组(NS组).建立休克模型,按7个时相(休克前、休克、复苏后5、15、30、60、90min)处死大鼠.取心室肌细胞培养传代,用Fluo-4/AM为游离钙荧光探针、JC-1荧光染色,流式细胞仪分别检测不同时相心肌细胞Ca2+浓度及线粒体膜电位.结果 HES组在休克、复苏后5、15、30min各时间点心肌细胞Ca2+浓度较休克前明显升高,其膜电位较休克前显著降低(P＜0.01);在复苏后60、90min心肌细胞Ca2+浓度及线粒体膜电位与休克时比较差异有显著性意义(P＜0.01);NS组在休克、复苏后各个时相与休克前比较心肌细胞Ca2+浓度均明显升高,其膜电位明显下降(P＜0.01);复苏后各时间点与休克时比较差异无显著性意义(P＞0.05);HSE组和NS组在休克后60、90min心肌细胞Ca2+浓度及其膜电位差异有显著性意义(P＜0.01).结论 低血容量性休克可诱发大鼠心肌细胞Ca2+浓度升高,线粒体膜电位下降,导致心肌细胞电生理活动障碍;高渗盐溶液不但可改善低血容量休克时心肌细胞Ca2+浓度,而且能有效地稳定其线粒体膜电位;而生理盐水对心肌细胞Ca2+浓度及其膜电位的作用不显著.
目的 旨在探討低血容量性休剋大鼠心肌細胞Ca2+濃度及其膜電位的變化.方法 選用Wistar大鼠84隻,隨機分成休剋高滲複囌組(HES組)、生理鹽水複囌組(NS組).建立休剋模型,按7箇時相(休剋前、休剋、複囌後5、15、30、60、90min)處死大鼠.取心室肌細胞培養傳代,用Fluo-4/AM為遊離鈣熒光探針、JC-1熒光染色,流式細胞儀分彆檢測不同時相心肌細胞Ca2+濃度及線粒體膜電位.結果 HES組在休剋、複囌後5、15、30min各時間點心肌細胞Ca2+濃度較休剋前明顯升高,其膜電位較休剋前顯著降低(P＜0.01);在複囌後60、90min心肌細胞Ca2+濃度及線粒體膜電位與休剋時比較差異有顯著性意義(P＜0.01);NS組在休剋、複囌後各箇時相與休剋前比較心肌細胞Ca2+濃度均明顯升高,其膜電位明顯下降(P＜0.01);複囌後各時間點與休剋時比較差異無顯著性意義(P＞0.05);HSE組和NS組在休剋後60、90min心肌細胞Ca2+濃度及其膜電位差異有顯著性意義(P＜0.01).結論 低血容量性休剋可誘髮大鼠心肌細胞Ca2+濃度升高,線粒體膜電位下降,導緻心肌細胞電生理活動障礙;高滲鹽溶液不但可改善低血容量休剋時心肌細胞Ca2+濃度,而且能有效地穩定其線粒體膜電位;而生理鹽水對心肌細胞Ca2+濃度及其膜電位的作用不顯著.
목적 지재탐토저혈용량성휴극대서심기세포Ca2+농도급기막전위적변화.방법 선용Wistar대서84지,수궤분성휴극고삼복소조(HES조)、생리염수복소조(NS조).건립휴극모형,안7개시상(휴극전、휴극、복소후5、15、30、60、90min)처사대서.취심실기세포배양전대,용Fluo-4/AM위유리개형광탐침、JC-1형광염색,류식세포의분별검측불동시상심기세포Ca2+농도급선립체막전위.결과 HES조재휴극、복소후5、15、30min각시간점심기세포Ca2+농도교휴극전명현승고,기막전위교휴극전현저강저(P＜0.01);재복소후60、90min심기세포Ca2+농도급선립체막전위여휴극시비교차이유현저성의의(P＜0.01);NS조재휴극、복소후각개시상여휴극전비교심기세포Ca2+농도균명현승고,기막전위명현하강(P＜0.01);복소후각시간점여휴극시비교차이무현저성의의(P＞0.05);HSE조화NS조재휴극후60、90min심기세포Ca2+농도급기막전위차이유현저성의의(P＜0.01).결론 저혈용량성휴극가유발대서심기세포Ca2+농도승고,선립체막전위하강,도치심기세포전생리활동장애;고삼염용액불단가개선저혈용량휴극시심기세포Ca2+농도,이차능유효지은정기선립체막전위;이생리염수대심기세포Ca2+농도급기막전위적작용불현저.
