CAJ | 학술논문

目的:建立嗯唑酮诱导的大鼠结肠炎模型.观察阿泰宁对噁唑酮诱导的大鼠结肠炎的治疗作用及机制.方法:经直肠注入嗯唑酮建立大鼠溃疡性结肠炎模型.将大鼠随机分为:空白对照组(正常组,n=8),模型组(n=10),美沙拉秦组(正常组,n=10),阿泰宁组(n=10),治疗21d后处死动物,肉眼观察结肠病变,分别测体质量、结肠湿质量、脾脏质量和结肠组织病理学变化,ELISA法测定大鼠血清IL-1β、IL-10、TNF-α以及结肠黏液内容物sIgA含量,考马斯亮兰法测定血清总蛋白,溴甲酚绿比色法测定白蛋白以及肠道菌群培养.结果:模型组、阿泰宁组和美沙拉秦组大鼠体质量均比正常组显著降低(均P＜0.01).美沙拉秦组和阿泰宁组血清球蛋白含量、结肠湿质量指数较模型组差异显著(29.9±5.7,29.1±5.4vs23.7±9.5:6.0±0.9.6.2±0.4vs7.4±1.6,均P<0.05).模型组大鼠血清IL-1β和TNF-α含量较正常组、美沙拉秦组和阿泰宁组差异显著(44.6±17.2vs8.8±7.9,14.5±4.7,8.6±3.4,均P<0.01;33.5±7.2 vs 22.6±6.7,22.3±9.2,24.4±10.8,均P＜0.05).模型组大鼠血清IL-10含量较正常组、阿泰宁组差异显著(101.5±35.8vs280.5±36.1,271.3±33.8,P<0.01).阿泰宁组脾脏指数、sIgA含量比正常组显著升高(3.4±0.8vs2.7±0.3;46.0±20.3vs23.4±18.5,均P<0.05),而美沙拉秦组差异不显著.较模型组双歧杆菌数量,阿泰宁治疗后明显上升,梭杆菌数量明显下降(9.7±0.1vs9.3±0.2:3.7±0.3vs5.8±0.7,均P<0.01).结论:阿泰宁能够有效治疗噁唑酮诱导的大鼠结肠炎.
목적:건립은서동유도적대서결장염모형.관찰아태저대오서동유도적대서결장염적치료작용급궤제.방법:경직장주입은서동건립대서궤양성결장염모형.장대서수궤분위:공백대조조(정상조,n=8),모형조(n=10),미사랍진조(정상조,n=10),아태저조(n=10),치료21d후처사동물,육안관찰결장병변,분별측체질량、결장습질량、비장질량화결장조직병이학변화,ELISA법측정대서혈청IL-1β、IL-10、TNF-α이급결장점액내용물sIgA함량,고마사량란법측정혈청총단백,추갑분록비색법측정백단백이급장도균군배양.결과:모형조、아태저조화미사랍진조대서체질량균비정상조현저강저(균P＜0.01).미사랍진조화아태저조혈청구단백함량、결장습질량지수교모형조차이현저(29.9±5.7,29.1±5.4vs23.7±9.5:6.0±0.9.6.2±0.4vs7.4±1.6,균P<0.05).모형조대서혈청IL-1β화TNF-α함량교정상조、미사랍진조화아태저조차이현저(44.6±17.2vs8.8±7.9,14.5±4.7,8.6±3.4,균P<0.01;33.5±7.2 vs 22.6±6.7,22.3±9.2,24.4±10.8,균P＜0.05).모형조대서혈청IL-10함량교정상조、아태저조차이현저(101.5±35.8vs280.5±36.1,271.3±33.8,P<0.01).아태저조비장지수、sIgA함량비정상조현저승고(3.4±0.8vs2.7±0.3;46.0±20.3vs23.4±18.5,균P<0.05),이미사랍진조차이불현저.교모형조쌍기간균수량,아태저치료후명현상승,사간균수량명현하강(9.7±0.1vs9.3±0.2:3.7±0.3vs5.8±0.7,균P<0.01).결론:아태저능구유효치료오서동유도적대서결장염.