CAJ | 학술논문

目的:观察巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:将96只Wistar大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注模型组、阳性药物地奥心血康对照组和巴戟天寡糖0.7、1.4及2.8 g/(kg·d)给药组,每日给予相应剂量的巴戟天寡糖及地奥心血康药液灌胃,假手术组、缺血再灌注模型组给予相应体积的蒸馏水灌胃,共7 d.末次给药1 h后,各组动物均接受开胸,除假手术组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注90min.观察6组大鼠的心律失常评分、心肌损伤及梗死面积、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等的变化.结果:6组大鼠缺血期和再灌注期心律失常评分、心肌损伤面积和梗死面积及心肌组织中SOD、CAT、GSH-Px和MDA的含量差异有统计学意义(F=265.017、284.667、2589.641、1885.223、64.061、403.713、36.586和45.934,P均<0.001);与模型组相比,阳性药物对照组、巴戟天寡糖1.4、2.8 g/(kg·d)给药组心律失常评分降低,心肌损伤及梗死面积缩小,心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px酶活性升高,MDA含量降低(P<0.05).结论:巴戟天寡糖有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能与提高心肌抗氧化酶活性及减少脂质过氧化反应有关.
목적:관찰파극천과당대대서심기결혈재관주손상적영향.방법:장96지Wistar대서수궤균분위가수술조、결혈재관주모형조、양성약물지오심혈강대조조화파극천과당0.7、1.4급2.8 g/(kg·d)급약조,매일급여상응제량적파극천과당급지오심혈강약액관위,가수술조、결혈재관주모형조급여상응체적적증류수관위,공7 d.말차급약1 h후,각조동물균접수개흉,제가수술조불결찰외,기타각조균결찰좌관상동맥전강지30 min,재관주90min.관찰6조대서적심률실상평분、심기손상급경사면적、심기조직중초양화물기화매(SOD)、과양화경매(CAT)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)화병이철(MDA)등적변화.결과:6조대서결혈기화재관주기심률실상평분、심기손상면적화경사면적급심기조직중SOD、CAT、GSH-Px화MDA적함량차이유통계학의의(F=265.017、284.667、2589.641、1885.223、64.061、403.713、36.586화45.934,P균<0.001);여모형조상비,양성약물대조조、파극천과당1.4、2.8 g/(kg·d)급약조심률실상평분강저,심기손상급경사면적축소,심기조직중SOD、CAT화GSH-Px매활성승고,MDA함량강저(P<0.05).결론:파극천과당유항심기결혈재관주손상작용,기궤제가능여제고심기항양화매활성급감소지질과양화반응유관.