CAJ | 학술논문

目的: 研究心肌缺血-再灌注时中性粒细胞(PMN)核因子-kB(NF-kB)活性、细胞间粘附分子(ICAM-1)表达、中性粒细胞粘附浸润的变化及三七总皂甙的心肌保护作用. 方法: 新西兰兔124只分为: (1)缺血-再灌注组; (2)三七总皂甙预处理组(PNS预处理组); (3)假手术对照组; 每组又分缺血前(0)、再灌注后30、 60、 90、 120、 240、 360分钟时相点. 用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM-1的表达, 凝胶电泳迁移率分析检测NF-kB的活性, 测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC-340)的粘附率, 用髓过氧化酶法(MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞. 结果: 在缺血-再灌注组中心肌再灌注30分钟后NF-kB活性开始增高, 120分钟达到高峰, 之后活性下降; 中性粒细胞ICAM-1的表达在心肌再灌注120分钟开始增高,并与中性粒细胞的粘附率升高及心肌浸润增加有相关性;在PNS预处理组,PNS能抑制NF-kB的活化、中性粒细胞ICAM-1的表达和中性粒细胞的粘附及心肌浸润.结论:心肌缺血-再灌注时刺激NF-kB的活化,启动中性粒细胞ICAM-1的表达而参与缺血-再灌注损伤的发生过程:三七总皂甙能抑制中性粒细胞NF-kB的活化,减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞粘附浸润而起到心肌保护的作用.
목적: 연구심기결혈-재관주시중성립세포(PMN)핵인자-kB(NF-kB)활성、세포간점부분자(ICAM-1)표체、중성립세포점부침윤적변화급삼칠총조대적심기보호작용. 방법: 신서란토124지분위: (1)결혈-재관주조; (2)삼칠총조대예처리조(PNS예처리조); (3)가수술대조조; 매조우분결혈전(0)、재관주후30、 60、 90、 120、 240、 360분종시상점. 용류식세포의검측중성립세포ICAM-1적표체, 응효전영천이솔분석검측NF-kB적활성, 측정중성립세포여제정맥내피세포(EC-340)적점부솔, 용수과양화매법(MPO)정량측정심기조직중침윤적중성립세포. 결과: 재결혈-재관주조중심기재관주30분종후NF-kB활성개시증고, 120분종체도고봉, 지후활성하강; 중성립세포ICAM-1적표체재심기재관주120분종개시증고,병여중성립세포적점부솔승고급심기침윤증가유상관성;재PNS예처리조,PNS능억제NF-kB적활화、중성립세포ICAM-1적표체화중성립세포적점부급심기침윤.결론:심기결혈-재관주시자격NF-kB적활화,계동중성립세포ICAM-1적표체이삼여결혈-재관주손상적발생과정:삼칠총조대능억제중성립세포NF-kB적활화,감소세포간점부분자표체급중성립세포점부침윤이기도심기보호적작용.