生物技术通讯
生物技術通訊
생물기술통신
LETTERS IN BIOTECHNOLOGY
2004年
3期
210-212
,共3页
万海峰%毛春明%王友亮%孙岩松%谭晓红%姚俊岩%杨晓
萬海峰%毛春明%王友亮%孫巖鬆%譚曉紅%姚俊巖%楊曉
만해봉%모춘명%왕우량%손암송%담효홍%요준암%양효
Smad3%基质金属蛋白酶2%成纤维细胞%骨关节炎
Smad3%基質金屬蛋白酶2%成纖維細胞%骨關節炎
Smad3%기질금속단백매2%성섬유세포%골관절염
以前的研究结果显示Smad3错义突变(P197N→I)可能与骨关节炎发生的病理过程有关.本研究构建了带有该点突变的Smad3 cDNA的表达载体,转染Smad3基因缺失的成纤维细胞,检测细胞培养液中MMP-2的表达水平和活性变化.结果显示,转染野生型Smad3表达载体可以使Smad3基因缺失的成纤维细胞MMP-2表达活性明显降低,而转染Smad3突变体表达载体丧失对MMP-2表达活性的调节作用.本研究结果提示骨关节炎相关的Smad3突变体可能丧失对成纤维细胞表达MMP-2的抑制作用.
以前的研究結果顯示Smad3錯義突變(P197N→I)可能與骨關節炎髮生的病理過程有關.本研究構建瞭帶有該點突變的Smad3 cDNA的錶達載體,轉染Smad3基因缺失的成纖維細胞,檢測細胞培養液中MMP-2的錶達水平和活性變化.結果顯示,轉染野生型Smad3錶達載體可以使Smad3基因缺失的成纖維細胞MMP-2錶達活性明顯降低,而轉染Smad3突變體錶達載體喪失對MMP-2錶達活性的調節作用.本研究結果提示骨關節炎相關的Smad3突變體可能喪失對成纖維細胞錶達MMP-2的抑製作用.
이전적연구결과현시Smad3착의돌변(P197N→I)가능여골관절염발생적병리과정유관.본연구구건료대유해점돌변적Smad3 cDNA적표체재체,전염Smad3기인결실적성섬유세포,검측세포배양액중MMP-2적표체수평화활성변화.결과현시,전염야생형Smad3표체재체가이사Smad3기인결실적성섬유세포MMP-2표체활성명현강저,이전염Smad3돌변체표체재체상실대MMP-2표체활성적조절작용.본연구결과제시골관절염상관적Smad3돌변체가능상실대성섬유세포표체MMP-2적억제작용.
