中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2004年
4期
670-671
,共2页
龚薇薇%汪涛%金丽英%郭云良
龔薇薇%汪濤%金麗英%郭雲良
공미미%왕도%금려영%곽운량
脑缺血%脱噬作用%细胞周期蛋白D1%肌苷%疾病模型,动物
腦缺血%脫噬作用%細胞週期蛋白D1%肌苷%疾病模型,動物
뇌결혈%탈서작용%세포주기단백D1%기감%질병모형,동물
目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA的表达与神经细胞凋亡的关系以及肌苷的干预作用,从细胞增殖角度探讨肌苷的神经保护作用机制.方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,腹腔注射肌苷注射液,应用原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术分别检测大鼠脑缺血再灌流不同时间点皮质区和纹状体区神经细胞Cyclin D1mRNA的表达与凋亡的变化.结果:脑缺血再灌注2 h后皮质区与纹状体区即出现少量凋亡神经细胞,皮质区1 d达高峰[(72.8±2.66)个/视野],纹状体区2 d达高峰[(96.75±4.37)个/视野],之后逐渐减少,至再灌注14d[(5.50±0.65)个/视野]接近假手术组水平[(3.75±0.85)个/视野];肌苷治疗组凋亡神经细胞较对照组显著减少;脑缺血再灌流后皮质区与纹状体区的缺血周围区神经细胞Cyclin D1 mRNA的表达于2 h逐渐增强,皮质区和纹状体区分别于12 h和1 d达高峰,以后逐渐下降;肌苷治疗组Cyclin D1 mRNA表达较对照组显著减弱.结论:脑缺血再灌流Cyclin D1 mRNA的表达时序先于凋亡细胞的出现,其异常表达可能诱导了神经元的凋亡.肌苷可在脑缺血再灌注后抑制Cyclin D1 mRNA的表达,从而减少神经细胞凋亡,起到神经保护作用.
目的:觀察大鼠跼竈性腦缺血再灌註後細胞週期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA的錶達與神經細胞凋亡的關繫以及肌苷的榦預作用,從細胞增殖角度探討肌苷的神經保護作用機製.方法:應用線栓法建立大鼠大腦中動脈阻塞(MCAO)再灌註模型,腹腔註射肌苷註射液,應用原位末耑標記(TUNEL)和原位雜交技術分彆檢測大鼠腦缺血再灌流不同時間點皮質區和紋狀體區神經細胞Cyclin D1mRNA的錶達與凋亡的變化.結果:腦缺血再灌註2 h後皮質區與紋狀體區即齣現少量凋亡神經細胞,皮質區1 d達高峰[(72.8±2.66)箇/視野],紋狀體區2 d達高峰[(96.75±4.37)箇/視野],之後逐漸減少,至再灌註14d[(5.50±0.65)箇/視野]接近假手術組水平[(3.75±0.85)箇/視野];肌苷治療組凋亡神經細胞較對照組顯著減少;腦缺血再灌流後皮質區與紋狀體區的缺血週圍區神經細胞Cyclin D1 mRNA的錶達于2 h逐漸增彊,皮質區和紋狀體區分彆于12 h和1 d達高峰,以後逐漸下降;肌苷治療組Cyclin D1 mRNA錶達較對照組顯著減弱.結論:腦缺血再灌流Cyclin D1 mRNA的錶達時序先于凋亡細胞的齣現,其異常錶達可能誘導瞭神經元的凋亡.肌苷可在腦缺血再灌註後抑製Cyclin D1 mRNA的錶達,從而減少神經細胞凋亡,起到神經保護作用.
목적:관찰대서국조성뇌결혈재관주후세포주기단백D1(Cyclin D1)mRNA적표체여신경세포조망적관계이급기감적간예작용,종세포증식각도탐토기감적신경보호작용궤제.방법:응용선전법건립대서대뇌중동맥조새(MCAO)재관주모형,복강주사기감주사액,응용원위말단표기(TUNEL)화원위잡교기술분별검측대서뇌결혈재관류불동시간점피질구화문상체구신경세포Cyclin D1mRNA적표체여조망적변화.결과:뇌결혈재관주2 h후피질구여문상체구즉출현소량조망신경세포,피질구1 d체고봉[(72.8±2.66)개/시야],문상체구2 d체고봉[(96.75±4.37)개/시야],지후축점감소,지재관주14d[(5.50±0.65)개/시야]접근가수술조수평[(3.75±0.85)개/시야];기감치료조조망신경세포교대조조현저감소;뇌결혈재관류후피질구여문상체구적결혈주위구신경세포Cyclin D1 mRNA적표체우2 h축점증강,피질구화문상체구분별우12 h화1 d체고봉,이후축점하강;기감치료조Cyclin D1 mRNA표체교대조조현저감약.결론:뇌결혈재관류Cyclin D1 mRNA적표체시서선우조망세포적출현,기이상표체가능유도료신경원적조망.기감가재뇌결혈재관주후억제Cyclin D1 mRNA적표체,종이감소신경세포조망,기도신경보호작용.