江西医学院学报
江西醫學院學報
강서의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2005年
5期
1-3
,共3页
王爽%谢鹏%赵裕光%贾延劼%牟君%王运良%吕发金
王爽%謝鵬%趙裕光%賈延劼%牟君%王運良%呂髮金
왕상%사붕%조유광%가연할%모군%왕운량%려발금
磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)%AKT%神经干细胞%大鼠%动物%实验
燐脂酰肌醇-3激酶(PI3K)%AKT%神經榦細胞%大鼠%動物%實驗
린지선기순-3격매(PI3K)%AKT%신경간세포%대서%동물%실험
目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/AKT信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用.方法分为对照组、PI3K特异性抑制剂LY294002组(LY294002浓度分别为2 μmol/L,5 μmol/L,10 μmol/L);采用间接免疫荧光法检测Nestin、NF-200和GFAP的表达;TUNEL评价细胞凋亡率;Western Blot法检测磷酸化的AKT的表达.结果随着LY294002浓度增大,神经干细胞的形态变化逐渐明显,而且细胞凋亡率也逐渐增加.低浓度时(2 μmol/L)神经干细胞凋亡率与对照组无显著性差异(P>0.05);高浓度时(5 μmol/L、10 μmol/L)神经干细胞凋亡率与对照组、低浓度组有极显著性差异(P<0.01).Western Blot结果提示,随着LY294002浓度增大,磷酸化AKT的表达逐渐减弱.结论本研究提示神经干细胞存活依赖于PI3K/AKT途径的活化,其机制可能是PI3K/AKT活化后,抑制了细胞凋亡事件的发生,但PI3K/AKT途径可能在神经干细胞分化中的作用甚微.
目的探討燐脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/AKT信號途徑在體外培養神經榦細胞存活、分化中的作用.方法分為對照組、PI3K特異性抑製劑LY294002組(LY294002濃度分彆為2 μmol/L,5 μmol/L,10 μmol/L);採用間接免疫熒光法檢測Nestin、NF-200和GFAP的錶達;TUNEL評價細胞凋亡率;Western Blot法檢測燐痠化的AKT的錶達.結果隨著LY294002濃度增大,神經榦細胞的形態變化逐漸明顯,而且細胞凋亡率也逐漸增加.低濃度時(2 μmol/L)神經榦細胞凋亡率與對照組無顯著性差異(P>0.05);高濃度時(5 μmol/L、10 μmol/L)神經榦細胞凋亡率與對照組、低濃度組有極顯著性差異(P<0.01).Western Blot結果提示,隨著LY294002濃度增大,燐痠化AKT的錶達逐漸減弱.結論本研究提示神經榦細胞存活依賴于PI3K/AKT途徑的活化,其機製可能是PI3K/AKT活化後,抑製瞭細胞凋亡事件的髮生,但PI3K/AKT途徑可能在神經榦細胞分化中的作用甚微.
목적탐토린지선기순-3격매(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/AKT신호도경재체외배양신경간세포존활、분화중적작용.방법분위대조조、PI3K특이성억제제LY294002조(LY294002농도분별위2 μmol/L,5 μmol/L,10 μmol/L);채용간접면역형광법검측Nestin、NF-200화GFAP적표체;TUNEL평개세포조망솔;Western Blot법검측린산화적AKT적표체.결과수착LY294002농도증대,신경간세포적형태변화축점명현,이차세포조망솔야축점증가.저농도시(2 μmol/L)신경간세포조망솔여대조조무현저성차이(P>0.05);고농도시(5 μmol/L、10 μmol/L)신경간세포조망솔여대조조、저농도조유겁현저성차이(P<0.01).Western Blot결과제시,수착LY294002농도증대,린산화AKT적표체축점감약.결론본연구제시신경간세포존활의뢰우PI3K/AKT도경적활화,기궤제가능시PI3K/AKT활화후,억제료세포조망사건적발생,단PI3K/AKT도경가능재신경간세포분화중적작용심미.
