沈阳医学院学报
瀋暘醫學院學報
침양의학원학보
JOURNAL OF SHENYANG MEDICAL COLLEGE
2006年
3期
189-192
,共4页
脂多糖大鼠%急性肺损伤%转化生长因子β1
脂多糖大鼠%急性肺損傷%轉化生長因子β1
지다당대서%급성폐손상%전화생장인자β1
目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)早期模型肺组织的表达情况,探讨其在ALI发病机制中的作用.方法:将27只SD大鼠随机分成3组,其中NS对照组为气管内滴注生理盐水12 h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0 ml/kg(浓度为100 μg/ ml)后分别于12 h,24 h取材.用免疫组织化学方法测定肺组织TGF-β1的表达.结果:LPS2组大鼠肺组织TGF-β1的表达(140.081±21.854)较LPS1组(45.157±29.443)明显升高(P＜0.05),并且两个损伤组(LPS1组、LPS2组)TGF-β1的表达均显著高于NS对照组(7.175±3.686)(P＜0.05).肺组织HE染色显示肺损伤24 h与12 h相比肺泡间隔增厚,间质增生,淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞浸润等表现明显增强.结论:ALI早期,TGF-β1诱导胶原合成可能在ALI发病机制中扮演重要角色.
目的:觀察轉化生長因子β1(TGF-β1)在脂多糖(LPS)緻大鼠急性肺損傷(ALI)早期模型肺組織的錶達情況,探討其在ALI髮病機製中的作用.方法:將27隻SD大鼠隨機分成3組,其中NS對照組為氣管內滴註生理鹽水12 h後取材,LPS1組、LPS2組為氣管內滴註LPS 1.0 ml/kg(濃度為100 μg/ ml)後分彆于12 h,24 h取材.用免疫組織化學方法測定肺組織TGF-β1的錶達.結果:LPS2組大鼠肺組織TGF-β1的錶達(140.081±21.854)較LPS1組(45.157±29.443)明顯升高(P＜0.05),併且兩箇損傷組(LPS1組、LPS2組)TGF-β1的錶達均顯著高于NS對照組(7.175±3.686)(P＜0.05).肺組織HE染色顯示肺損傷24 h與12 h相比肺泡間隔增厚,間質增生,淋巴細胞、巨噬細胞及成纖維細胞浸潤等錶現明顯增彊.結論:ALI早期,TGF-β1誘導膠原閤成可能在ALI髮病機製中扮縯重要角色.
목적:관찰전화생장인자β1(TGF-β1)재지다당(LPS)치대서급성폐손상(ALI)조기모형폐조직적표체정황,탐토기재ALI발병궤제중적작용.방법:장27지SD대서수궤분성3조,기중NS대조조위기관내적주생리염수12 h후취재,LPS1조、LPS2조위기관내적주LPS 1.0 ml/kg(농도위100 μg/ ml)후분별우12 h,24 h취재.용면역조직화학방법측정폐조직TGF-β1적표체.결과:LPS2조대서폐조직TGF-β1적표체(140.081±21.854)교LPS1조(45.157±29.443)명현승고(P＜0.05),병차량개손상조(LPS1조、LPS2조)TGF-β1적표체균현저고우NS대조조(7.175±3.686)(P＜0.05).폐조직HE염색현시폐손상24 h여12 h상비폐포간격증후,간질증생,림파세포、거서세포급성섬유세포침윤등표현명현증강.결론:ALI조기,TGF-β1유도효원합성가능재ALI발병궤제중분연중요각색.
