CAJ | 학술논문

目的:探讨一氧化氮(NO)对肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,I-RI)时大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响.方法:SD大鼠15只,建立肾缺血再灌注模型,动物随机分为5组:(1)假手术(sham)组(n=6);(2)I-RI组(n=6),缺血前20 min舌静脉注入生理盐水0.3 mL;(3)SNP+I-RI组(n=6),缺血前20 min舌静脉注入2.5 μg/kg硝普钠(SNP);(4)AG+I-RI组(n=6),缺血前20 min舌静脉注入10 mg/kg氨基胍(AG);(5)L-NNA+I-RI组(n=6),缺血前20 min舌静脉注入10 mg/kg L-硝基精氨酸(L-NNA).以聚乙烯亚胺(PEI)为阳离子探针标记肾小球滤过膜负电荷位点,透射电镜观察肾I-RI对大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响.结果:(1) sham组电镜下见肾小球结构正常,肾小球基底膜(GBM)外透明层负电荷位点(AS)清晰,呈连续的规则点线状排列[(19.3±1.7)个/1 000 nm].I-RI组肾小球足细胞足突有明显的融合现象;GBM外透明层AS排列稀疏[(16.6±1.0)个/1 000 nm,P＜0.05],PEI颗粒小.(2)与I-RI组相比,给予SNP使肾I-RI大鼠肾小球滤过膜上皮细胞足突融合现象加重,肾小球GBM的AS[(11.7±3.2)个/1 000 nm]显著少于假手术组(P＜0.05),且PEI颗粒的电子致密度也明显低于假手术组;而AG的应用使I-RI大鼠肾小球滤过膜损伤减轻,可见清晰的足突间隙;L-NNA+I-RI组大鼠肾小球上皮细胞足突融合也明显加重,但和I-RI组相比,L-NNA+I-RI组大鼠GBM的AS数量[(14.7±0.9)个/1 000 nm]无显著差异(P＞0.05).结论:肾I-RI时出现肾小球上皮细胞足突融合、肾小球滤过膜的负电荷位点减少等病理性损伤,NO可加重这些损伤;肾I-RI时肾小球滤过膜超微结构的损伤与NO的生成及其作用有关.
목적:탐토일양화담(NO)대신결혈재관주(ischemia-reperfusion injury,I-RI)시대서신소구초미결구급부전하위점적영향.방법:SD대서15지,건립신결혈재관주모형,동물수궤분위5조:(1)가수술(sham)조(n=6);(2)I-RI조(n=6),결혈전20 min설정맥주입생리염수0.3 mL;(3)SNP+I-RI조(n=6),결혈전20 min설정맥주입2.5 μg/kg초보납(SNP);(4)AG+I-RI조(n=6),결혈전20 min설정맥주입10 mg/kg안기고(AG);(5)L-NNA+I-RI조(n=6),결혈전20 min설정맥주입10 mg/kg L-초기정안산(L-NNA).이취을희아알(PEI)위양리자탐침표기신소구려과막부전하위점,투사전경관찰신I-RI대대서신소구초미결구급부전하위점적영향.결과:(1) sham조전경하견신소구결구정상,신소구기저막(GBM)외투명층부전하위점(AS)청석,정련속적규칙점선상배렬[(19.3±1.7)개/1 000 nm].I-RI조신소구족세포족돌유명현적융합현상;GBM외투명층AS배렬희소[(16.6±1.0)개/1 000 nm,P＜0.05],PEI과립소.(2)여I-RI조상비,급여SNP사신I-RI대서신소구려과막상피세포족돌융합현상가중,신소구GBM적AS[(11.7±3.2)개/1 000 nm]현저소우가수술조(P＜0.05),차PEI과립적전자치밀도야명현저우가수술조;이AG적응용사I-RI대서신소구려과막손상감경,가견청석적족돌간극;L-NNA+I-RI조대서신소구상피세포족돌융합야명현가중,단화I-RI조상비,L-NNA+I-RI조대서GBM적AS수량[(14.7±0.9)개/1 000 nm]무현저차이(P＞0.05).결론:신I-RI시출현신소구상피세포족돌융합、신소구려과막적부전하위점감소등병이성손상,NO가가중저사손상;신I-RI시신소구려과막초미결구적손상여NO적생성급기작용유관.