重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2010年
9期
1339-1343
,共5页
食管癌%反义寡核苷酸%凋亡
食管癌%反義寡覈苷痠%凋亡
식관암%반의과핵감산%조망
目的:探讨survivin反义寡核苷酸(Antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)联合TCS诱导细胞凋亡的作用及其分子机制.方法:以食管癌细胞Eca-109为实验对象,将实验分6组:未处理组、脂质体组、survivin正义寡核苷酸组(Sense oligodeoxyn ucleotide,SODN)、survivin反义寡核苷酸组(Antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)、天花粉蛋白组(Trichosan thein,TCS)、survivin反义寡核苷酸联合天花粉蛋白组.各处理因素作用食管癌细胞Eca-109 48 h,RT-PCR检测Eca-109细胞survivin mRNA表达变化;Western blot检测Survivin、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达变化;AnnexinV-FITC/PI双染法检测Eca-109细胞早期凋亡率.结果:ASODN组、TCS组和联合组的survivin mRNA和Survivin蛋白表达水平明显降低,联合组较单独药物组(ASODN组、TCS组)降低,而以上3组的早期凋亡率和Caspase-3蛋白表达水平明显升高,联合组较单独药物组增高(P＜0.05);TCS组和联合组细胞的Bcl-2蛋白的表达水平明显降低,Bax蛋白的表达增加.结论:TCS联合survivin的ASODN在诱导Eca-109细胞的凋亡方面,能够发挥协同作用;TCS和survivin的ASODN共同抑制survivin基阒表达,TCS下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,分别激活caspase级联反应上游、下游途径,是两药发挥协同作用的分子基础.
目的:探討survivin反義寡覈苷痠(Antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)聯閤TCS誘導細胞凋亡的作用及其分子機製.方法:以食管癌細胞Eca-109為實驗對象,將實驗分6組:未處理組、脂質體組、survivin正義寡覈苷痠組(Sense oligodeoxyn ucleotide,SODN)、survivin反義寡覈苷痠組(Antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)、天花粉蛋白組(Trichosan thein,TCS)、survivin反義寡覈苷痠聯閤天花粉蛋白組.各處理因素作用食管癌細胞Eca-109 48 h,RT-PCR檢測Eca-109細胞survivin mRNA錶達變化;Western blot檢測Survivin、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白錶達變化;AnnexinV-FITC/PI雙染法檢測Eca-109細胞早期凋亡率.結果:ASODN組、TCS組和聯閤組的survivin mRNA和Survivin蛋白錶達水平明顯降低,聯閤組較單獨藥物組(ASODN組、TCS組)降低,而以上3組的早期凋亡率和Caspase-3蛋白錶達水平明顯升高,聯閤組較單獨藥物組增高(P＜0.05);TCS組和聯閤組細胞的Bcl-2蛋白的錶達水平明顯降低,Bax蛋白的錶達增加.結論:TCS聯閤survivin的ASODN在誘導Eca-109細胞的凋亡方麵,能夠髮揮協同作用;TCS和survivin的ASODN共同抑製survivin基闃錶達,TCS下調Bcl-2蛋白錶達和上調Bax蛋白錶達,分彆激活caspase級聯反應上遊、下遊途徑,是兩藥髮揮協同作用的分子基礎.
목적:탐토survivin반의과핵감산(Antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)연합TCS유도세포조망적작용급기분자궤제.방법:이식관암세포Eca-109위실험대상,장실험분6조:미처리조、지질체조、survivin정의과핵감산조(Sense oligodeoxyn ucleotide,SODN)、survivin반의과핵감산조(Antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)、천화분단백조(Trichosan thein,TCS)、survivin반의과핵감산연합천화분단백조.각처리인소작용식관암세포Eca-109 48 h,RT-PCR검측Eca-109세포survivin mRNA표체변화;Western blot검측Survivin、Bcl-2、Bax、Caspase-3단백표체변화;AnnexinV-FITC/PI쌍염법검측Eca-109세포조기조망솔.결과:ASODN조、TCS조화연합조적survivin mRNA화Survivin단백표체수평명현강저,연합조교단독약물조(ASODN조、TCS조)강저,이이상3조적조기조망솔화Caspase-3단백표체수평명현승고,연합조교단독약물조증고(P＜0.05);TCS조화연합조세포적Bcl-2단백적표체수평명현강저,Bax단백적표체증가.결론:TCS연합survivin적ASODN재유도Eca-109세포적조망방면,능구발휘협동작용;TCS화survivin적ASODN공동억제survivin기격표체,TCS하조Bcl-2단백표체화상조Bax단백표체,분별격활caspase급련반응상유、하유도경,시량약발휘협동작용적분자기출.
