CAJ | 학술논문

[目的]观察清瘟败毒饮对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(acute 1ung injury,ALI)大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-13水平的影响.[方法]144只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,泼尼松组和清瘟败毒饮大、中、小剂量组(n＝24只).造模后连续用药3d,2次/d.于末次给药后24h、48h每组各处死6只大鼠,72h处死余下所有大鼠,ELISA法检测血清炎症因子IL-lβ和IL-13的含量;HE染色观察肺组织病理变化.[结果]模型组各时相血清中IL-1β和IL-13水平明显高于空白对照组(P＜0.01),但IL-1β增加的速度明显高于IL-13;与同时相模型组相比,清瘟败毒饮各剂量治疗组(除24h小剂量组外)大鼠血中IL-1β含量均下降,IL-13含量均升高(P＜0.05或P＜0.01);LPS致ALI大鼠肺组织病理检查结果显示肺泡结构破坏或实变,肺泡隔增厚显著,毛细血管充血明显,肺泡腔内、细动脉周围和细支气管壁可见成堆炎症细胞浸润,而清瘟败毒饮干预组肺组织病理均有较大程度的改善.[结论]清瘟败毒饮可通过有效调节脂多糖致急性肺损伤大鼠血中炎症细胞因子IL-lβ和抗炎症细胞因子IL-13表达水平,促使炎症和抗炎症细胞因子趋于动态平衡,从而减轻肺部炎症细胞浸润,起到修复保护损伤肺组织的作用.
[목적]관찰청온패독음대지다당(LPS)유도급성폐손상(acute 1ung injury,ALI)대서혈청염증인자IL-1β、IL-13수평적영향.[방법]144지SD대서수궤분위정상대조조,모형조,발니송조화청온패독음대、중、소제량조(n＝24지).조모후련속용약3d,2차/d.우말차급약후24h、48h매조각처사6지대서,72h처사여하소유대서,ELISA법검측혈청염증인자IL-lβ화IL-13적함량;HE염색관찰폐조직병리변화.[결과]모형조각시상혈청중IL-1β화IL-13수평명현고우공백대조조(P＜0.01),단IL-1β증가적속도명현고우IL-13;여동시상모형조상비,청온패독음각제량치료조(제24h소제량조외)대서혈중IL-1β함량균하강,IL-13함량균승고(P＜0.05혹P＜0.01);LPS치ALI대서폐조직병리검사결과현시폐포결구파배혹실변,폐포격증후현저,모세혈관충혈명현,폐포강내、세동맥주위화세지기관벽가견성퇴염증세포침윤,이청온패독음간예조폐조직병리균유교대정도적개선.[결론]청온패독음가통과유효조절지다당치급성폐손상대서혈중염증세포인자IL-lβ화항염증세포인자IL-13표체수평,촉사염증화항염증세포인자추우동태평형,종이감경폐부염증세포침윤,기도수복보호손상폐조직적작용.