现代消化及介入诊疗
現代消化及介入診療
현대소화급개입진료
MODERN DIGESTION & INTERVENTION
2012年
1期
9-11
,共3页
罗丹萍%陈小兰%朱孔芹%王晓琳%姜泊%何继满
囉丹萍%陳小蘭%硃孔芹%王曉琳%薑泊%何繼滿
라단평%진소란%주공근%왕효림%강박%하계만
HCV%NS5A%胰岛素%PI3K
HCV%NS5A%胰島素%PI3K
HCV%NS5A%이도소%PI3K
目的 研究丙肝病毒(HCV)蛋白NSSA对PI3K/Akt信号的调节机制及其意义.方法 HepG2细胞分别转染NS5A质粒和对照载体.提取总蛋白,用Western blotting法分析PI3K信号Akt磷酸化水平,并用免疫沉淀法检测p85酪氨酸磷酸化水平及p85与p110蛋白间的相互作用.结果 NS5A转染细胞pAkt蛋白水平上调,同时p85酪氨酸磷酸化水平显著提高,但催化亚基p110与调节亚基p85的结合作用没有明显变化.结论 丙肝病毒(HCV)蛋白NSSA可以和PI3K p85亚基结合而调节PI3K/Akt信号通路,但其机制可能有p85/p110以外的机制.这可能为临床丙肝IFN敏感性的诊断与治疗提供依据.
目的 研究丙肝病毒(HCV)蛋白NSSA對PI3K/Akt信號的調節機製及其意義.方法 HepG2細胞分彆轉染NS5A質粒和對照載體.提取總蛋白,用Western blotting法分析PI3K信號Akt燐痠化水平,併用免疫沉澱法檢測p85酪氨痠燐痠化水平及p85與p110蛋白間的相互作用.結果 NS5A轉染細胞pAkt蛋白水平上調,同時p85酪氨痠燐痠化水平顯著提高,但催化亞基p110與調節亞基p85的結閤作用沒有明顯變化.結論 丙肝病毒(HCV)蛋白NSSA可以和PI3K p85亞基結閤而調節PI3K/Akt信號通路,但其機製可能有p85/p110以外的機製.這可能為臨床丙肝IFN敏感性的診斷與治療提供依據.
목적 연구병간병독(HCV)단백NSSA대PI3K/Akt신호적조절궤제급기의의.방법 HepG2세포분별전염NS5A질립화대조재체.제취총단백,용Western blotting법분석PI3K신호Akt린산화수평,병용면역침정법검측p85락안산린산화수평급p85여p110단백간적상호작용.결과 NS5A전염세포pAkt단백수평상조,동시p85락안산린산화수평현저제고,단최화아기p110여조절아기p85적결합작용몰유명현변화.결론 병간병독(HCV)단백NSSA가이화PI3K p85아기결합이조절PI3K/Akt신호통로,단기궤제가능유p85/p110이외적궤제.저가능위림상병간IFN민감성적진단여치료제공의거.
